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Sci Rep:肾细胞癌中甲基转移酶和脱甲基酶的异常表达引起<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>4<font color="red">me</font>模式减少

Sci Rep:肾细胞癌中甲基转移酶和脱甲基酶的异常表达引起H3K4me模式减少

最近,有研究人员阐释了透明细胞RCC中组蛋白3赖氨酸4(H3K4)甲基化模式以及潜在的病理学机理。研究发现,更低的H3K4单甲基化、二甲基化和三甲基化细胞水平与更高的TNM阶段和Fuhrman分级以及肿瘤转移相关。更

MedSci原创 - 肾细胞癌,甲基转移酶,甲基化水平 - 2019-06-17

PLoS Biol:SETD2介导的<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font><font color="red">36</font>三甲基化调节骨髓间充质干细胞的转化

PLoS Biol:SETD2介导的H3K36三甲基化调节骨髓间充质干细胞的转化

在这里,我们报告由含有组蛋白甲基转移酶SET域的2(SETD2)催化的H3赖氨酸36三甲基化(H3K36me3)调节BMSCs的谱系定型。

MedSci原创 - 2018-11-21

Acta Neuropathol:<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>27M突变中线胶质瘤长期生存者特征分析

Acta Neuropathol:H3K27M突变中线胶质瘤长期生存者特征分析

该研究通过回顾性分析长期和短期生存患者的临床、基因组学和表观遗传学特征,发现长期生存患者存在的一些特点,包括肿瘤往往比较局限,好发于丘脑部位,肿瘤组织较少TP53突变,存在较高比例MAPK通路突变等。

儿童肿瘤前沿 - H3K27M,中线胶质瘤 - 2023-11-08

Acta Neuropathologica: 在一系列83例<font color="red">H</font><font color="red">3</font>F<font color="red">3</font>A <font color="red">K</font>27M突变的弥漫性中线胶质瘤中,FGFR1突变与较好的预后相关

Acta Neuropathologica: 在一系列83例H3F3A K27M突变的弥漫性中线胶质瘤中,FGFR1突变与较好的预后相关

弥漫性中线胶质瘤(DMG)是指发生于胼胝体、三脑室、丘脑、脑干等中线结构的高级别脑胶质瘤。该病因发病部位及浸润性生长的特点,治疗困难,预后极差。

MedSci原创 - 弥漫性中线胶质瘤,FGFR1突变,RAS-MAPK - 2021-01-26

【衡道丨文献】弥漫性中线胶质瘤伴<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>27M突变型在成人与儿童患者中的分析研究

【衡道丨文献】弥漫性中线胶质瘤伴H3K27M突变型在成人与儿童患者中的分析研究

研究通过回顾性分析164例分子确诊的H3K27M突变弥漫性中线胶质瘤患者的临床病理特征、组织病理学、分子特征和预后,重点比较成人和儿童患者,并突出研究成人H3K27M-mt DMGs与儿童是否存在不同

衡道病理 - 弥漫性中线胶质瘤 - 2023-09-13

Acta Neuropathologica:一例COVID-19的青年人<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>27M突变型弥漫性脑胶质瘤伴随广泛的瘤内微血栓

Acta Neuropathologica:一例COVID-19的青年人H3K27M突变型弥漫性脑胶质瘤伴随广泛的瘤内微血栓

2019年新型冠状病毒病(COVID-19)的出现给肿瘤患者带来了独特的挑战。除了对获得治疗的影响外,初步研究表明癌症患者感染和死亡的风险增加。

MedSci原创 - 疫情,血栓形成,脑胶质瘤 - 2020-07-18

DIABETOLOGIA:通过全基因组组蛋白<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>27乙酰化的特征分析小鼠饮食诱导的肥胖症中胰腺β细胞中的脂肪酸信号传导

DIABETOLOGIA:通过全基因组组蛋白H3K27乙酰化的特征分析小鼠饮食诱导的肥胖症中胰腺β细胞中的脂肪酸信号传导

在本研究中,为了分析源自饮食诱导的肥胖(DIO)小鼠模型的胰岛的全基因组顺式调节谱和转录组,研究人员进行了染色质免疫沉淀以及组蛋白H3赖氨酸27乙酰化的高通量测序(ChIP-Seq)(组蛋白) H3K27ac通过从头基序分析检查富含差异H

MedSci原创 - 表观遗传学,脂肪酸氧化,葡萄糖不耐受 - 2018-12-02

PNAS:秦骏研究组揭示组蛋白<font color="red">H</font><font color="red">3</font><font color="red">K</font>27三甲基转移酶EZH2在炎症性肠病中的重要功能及调控机制

PNAS:秦骏研究组揭示组蛋白H3K27三甲基转移酶EZH2在炎症性肠病中的重要功能及调控机制

日前,国际学术期刊《美国科学院院刊》(PNAS)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院(人口健康领域)秦骏研究组的研究论文Epithelial EZH2 Serves as an Epigenetic Determinant in Experimental Colitis by Inhibiting TNFα-mediated Inflammation and Apoptosis。过度炎症反应以及

上海生命科学研究院 - 组蛋白,三甲基转移酶,炎症性肠病 - 2017-04-25

Leukemia:北京基因组所等发现不同表观修饰的相互作用加速 MLL 白血病进展

Leukemia:北京基因组所等发现不同表观修饰的相互作用加速 MLL 白血病进展

MLL 白血病(Mixed lineage leukemia, MLL)是一类携带 MLL 基因重排的恶性血液肿瘤,病人具有完全缓解率低、易复发、生存期短的特点。中国科学院北京基因组研究所王前飞研究组致力于白血病的发生机制、临床特征及治疗研究。近日,该研究组与美国辛辛那提儿童医院黄刚研究组合作,首次揭示了两种不同组蛋白表观修饰相互作用,调控基因表达并加速 MLL 白血病进展的全新机制。相关成果以

北京基因组研究所 - 白血病 - 2018-02-12

Blood:SETD2突变会损害DNA的损伤识别,导致白血病患者对化疗产生耐药性。

Blood:SETD2突变会损害DNA的损伤识别,导致白血病患者对化疗产生耐药性。

SETD2,编码H3K36me3转移酶,其突变常发生于复发性急性淋巴细胞白血病和MLL重组急性白血病患者。SETD2突变,可导致白血病患者对DNA损伤性化疗产生耐药性。

MedSci原创 - SETD2,H3K36me3,白血病,耐药性,DNA损伤反应 - 2017-10-12

Nat Biotechnol:解析单细胞组蛋白修饰动态关系的新方法:scChIX-seq

Nat Biotechnol:解析单细胞组蛋白修饰动态关系的新方法:scChIX-seq

在不同细胞群中表征不同组蛋白修饰的大规模研究工作通常使用染色质免疫沉淀测序法(ChIP-seq)来完成,但每个单细胞只能检测一个组蛋白修饰。

测序中国 - 单细胞组蛋白,蛋白修饰抗体 - 2023-02-06

Oncogene:靶向表观遗传修饰  抗击晚期癌症

Oncogene:靶向表观遗传修饰 抗击晚期癌症

近日,由Mayo Clinic肿瘤学家领导的国际研究小组发现了一种鉴定并有可能阻止许多晚期癌症继续进展的新方法,相关研究成果发表在国际学术期刊Oncogene上。   这篇文章主要对肾脏癌症及其转移进行了重点研究。但在之前一些对不同癌症类型中相同表观遗传印记的研究已经表明利用这种共同的信号途径或许可以帮助提高对晚期癌症的诊断率和治疗效果。   研究人员这样说道:“如果把

生物谷 - 表观遗传,肾脏癌症 - 2015-06-23

Blood:表观调控因子SETD2是调控白血病耐药的重要分子

Blood:表观调控因子SETD2是调控白血病耐药的重要分子

SETD2通过改变基因的甲基化状态调控白血病细胞对DNA损伤化疗药物的敏感性

MedSci原创 - 白血病,耐药,甲基化,SETD2 - 2017-12-19

Cell:H3K36me3可能与大肠癌有关

  来自肯塔基大学、武汉大学和清华大学等机构的研究人员,在新研究中揭示了表观遗传修饰调控人类DNA修复的一种独特的新机制。这一研究发现或可解释某些形式的大肠癌从前未知的根源。研究论文发表在4月25日的《细胞》(Cell)杂志上。   肯塔基大学Markey癌症中心的李国民(Guo-Min Li)教授及顾莉雅(Liya Gu,音译)副教授为这篇论文的共同通讯作者。李国民教授多年

生物通 - 癌症,表观,长江学者奖励计划,Markey,遗传缺陷 - 2013-05-06

Epigenetics Chromatin:H3K27me1对破骨细胞生成过程中MMP-9依赖性H3N末端尾部蛋白水解至关重要

MMP-9通过切割组蛋白H3N末端尾(H3NT)和改变染色质结构,在促破骨细胞生成基因的激活中起直接作用。尽管K18的H3乙酰化已被证明能刺激MMP-9对H3NT的酶活性,但对其他H3NT修饰对这种表观遗传反应的影响一无所知。结果显示,赖氨酸27(H3K27me1)的H3单甲基化对于RANKL诱导的破骨细胞分化期间MMP-9依赖性H3NT蛋白水解是必需的。通过识别H3K27me1标记,MMP-9在

网络 - 2019-04-20

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