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<font color="red">HDAC3</font><font color="red">蛋白</font>是关键

HDAC3蛋白是关键

导言:免疫是一种机体的自我保护行为,抵抗外敌感染和入侵,排除异己分子,包括衰老的自身的死亡细胞。适当的免疫反应能清除病原体,对机体是有利的。但是过度的免疫反应却会对机体自身产生伤害。那么,调节机体免疫

转化医学网 - 免疫调控,HDAC3蛋白 - 2020-08-07

Nat Med:<font color="red">HDAC3</font>酶缺失降低血糖

Nat Med:HDAC3酶缺失降低血糖

近日,费城宾夕法尼亚大学的研究小组,肥胖、糖尿病研究所主任Mitchell Lazar博士等人在Nature Medicine杂志上发表论文证实:小小鼠体内的一种叫做组蛋白去乙酰化酶3HDAC3)的酶缺失后

生物谷 - Nat,Med,HDAC3酶,降低血糖 - 2012-05-10

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进<font color="red">HDAC3</font>酶活性

Nature:肠道微生物代谢产物新功能,促进HDAC3酶活性

肠道上皮细胞位于微生物群和宿主之间的界面,促进关键屏障的形成,在健康时期和损伤时期对肠道上皮进行补充。维持肠道上皮细胞分化过程中有多种表观遗传机制参与其中,其中HDACs的表达对于肠道稳态非常关键。

BioArt - 肠道疾病,肠道微生物,组蛋白脱乙酰化酶,肠道稳态 - 2020-08-17

Cell Death Differ:<font color="red">HDAC3</font>异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

Cell Death Differ:HDAC3异常表达抑制Klotho的转录促进肾纤维化的发生发展

肾纤维化是所有病因的肾脏衰老和慢性肾脏疾病(CKD)不可或缺的病理组织学特征,其特征是几乎所有来源的受损肾细胞都发生了肌成纤维细胞转分化(MTD)。

MedSci原创 - Klotho,肾纤维化,HDAC3,肌成纤维细胞转分化 - 2020-10-14

Circ Res:TGF-β1/SMAD<font color="red">3</font>通过抑制<font color="red">HDAC3</font>调控编程细胞死亡5(PDCD5)抑制心肌梗死后的心脏纤维化

Circ Res:TGF-β1/SMAD3通过抑制HDAC3调控编程细胞死亡5(PDCD5)抑制心肌梗死后的心脏纤维化

本研究旨在探索PDCD5在心脏纤维化发病机制中的潜在作用和机制。

MedSci原创 - 心肌梗死,TGF-β1/SMAD3,PDCD5 - 2023-06-26

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-<font color="red">3</font>p/<font color="red">HDAC3</font>/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

Cell Death Dis:LncRNA kcnq1ot1通过介导miR-452-3p/HDAC3/ABCA1通路促进脂质的积累并促进动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为大多数心血管疾病(如心肌梗塞和中风等)的病理基础,其主要特征表现为动脉内膜中过多的脂质沉积。在动脉粥样硬化过程中,内循环中的单核细胞迁移进入内膜下层,并分化为巨噬细胞,这些巨噬细胞通过

MedSci原创 - 动脉粥样硬化,心血管疾病,lncRNA,KCNQ1OT1 - 2020-12-26

华东师范大学翁杰敏等合作发现<font color="red">HDAC</font>1/2/<font color="red">3</font>才是主要的组<font color="red">蛋白</font>去琥珀酰化酶

华东师范大学翁杰敏等合作发现HDAC1/2/3才是主要的组蛋白去琥珀酰化酶

该研究证明I类HDAC1/2/3而不是SIRT家族蛋白是主要的组蛋白去琥珀酰化酶,对启动子组蛋白去琥珀酰化特别重要。因此,该研究为组蛋白琥珀酰化在转录调控中的作用提供了新的线索。

医药加学习班 - HDAC,组蛋白去琥珀酰化酶 - 2023-08-22

Blood:FLT<font color="red">3</font>抑制上调<font color="red">HDAC</font>8使p53失活,维持FLT<font color="red">3</font>-ITD+ AML细胞存活

Blood:FLT3抑制上调HDAC8使p53失活,维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

中心点:在FLT3-ITD+ AML细胞中,FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53,可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要:FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者,与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已显示出临

MedSci原创 - FLT3-ITD+,AML,FLT3,HDAC8,p53 - 2020-02-14

Cell Rep │ 史隽课题组揭示<font color="red">3</font>个全新的<font color="red">HDAC</font>4酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

Cell Rep │ 史隽课题组揭示3个全新的HDAC4酶活性底物及其在肌肉萎缩症中的重要作用

蛋白去乙酰化酶(HDAC, histone deacetylase)是癌症药物研发领域的热点。在人类中存在18种不同的HDAC,可以进一步细分为4类:I类HDACHDAC1、2、3和8)主要存在于细胞核中,主要功能是给组蛋白脱乙酰基。II类HDAC进一步分为:IIa类(HDAC4、5、7和9)和IIb类(HDAC6和10)。IV类HDAC11仅在脑,肾和睾丸中表达。III类HDAC与酵母蛋白S

BioArt - HDAC4酶活性,肌肉萎缩症,重要作用 - 2019-10-16

Nature—诺奖级别的工作:日本科学家揭示LKB1-SIK<font color="red">3</font>-<font color="red">HDAC</font>4信号通路是调控NREM睡眠的关键机制

Nature—诺奖级别的工作:日本科学家揭示LKB1-SIK3-HDAC4信号通路是调控NREM睡眠的关键机制

这些发现表明,NREM睡眠的数量和深度由不同的兴奋性神经元群通过共同的细胞内信号调节。

神经科学临床和基础 - LKB1-SIK3-HDAC4信号通路,调控NREM睡眠 - 2022-12-11

PLoS ONE:发现控制酒精成瘾的<font color="red">蛋白</font>14-<font color="red">3</font>-<font color="red">3</font>ζ

PLoS ONE:发现控制酒精成瘾的蛋白14-3-3ζ

近日,来自荷兰乌特勒支大学医学中心的研究人员发现,杏仁核里的一种蛋白质14-3-3ζ能够调节酒精的摄入量,因此靶向该蛋白也许能够成为治疗酒精成瘾的新策略。

生物谷 - 研究 - 2012-05-24

Blood:14-<font color="red">3</font>-<font color="red">3</font><font color="red">蛋白</font>调节MM对<font color="red">蛋白</font>酶体抑制剂的敏感性

Blood:14-3-3蛋白调节MM对蛋白酶体抑制剂的敏感性

14-3-3ε通过mTORC1途径调控多发性骨髓瘤细胞的蛋白负荷/容量平衡。14-3-3ε的表达水平可预测多发性骨髓瘤对蛋白酶体抑制剂的敏感性。

MedSci原创 - 14-3-3ε,多发性骨髓瘤,蛋白酶体抑制剂 - 2020-03-21

J Cell Mol Med:去纤蛋白肽可防止HDAC的上调

在这种情况下,诸如去纤蛋白(DF)的内皮保护策略可能会有用。本研究中,我们评估了CKD诱导的内皮细胞蛋白质组的变化,并探讨了DF的作用及其所涉及的机制。通过蛋白质组学,蛋白质印迹和免疫荧

网络 - 2020-02-27

2012 AAN 14-3-3蛋白诊断散发性CJD的准确性

Neurology. 2012 Sep ; 79(12):1499&ndash;1506 - AAN - 2012-09-19

AAN指南:14-3-3蛋白能用于诊断克雅氏病(疯牛病)

美国神经病学学会(AAN)最新发布的指南中推荐:当怀疑一例进展性痴呆患者有散发性克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)时,临床医生应当进行脑脊液14-3-3蛋白的检测。这篇题为《散发性克雅氏病中脑脊液14-3-3蛋白诊断准确性》的指南发表于最新一期的《神经病学》杂志。研究者指出散发性CJD是一种罕见的致命性疾病,全球每年发病率约为百万分之一。受累患者典型表现为60-

MedSci原创 - 疯牛病,克雅氏病,14-3-3 - 2012-10-02

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