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Blood:同时抑制AMPK和BET或可延缓AML的进展

Tags: AML   AMPK   BET   BRD4      作者:QQY 更新:2019-10-14

中心点:

AMPK缺失可减少AML干细胞中的乙酰辅酶A、组蛋白乙酰化和染色质上的BRD4募集。

AMPK抑制可协同BET抑制限制AML的发生发展。

摘要:

代谢的改变促进了癌细胞的两个特征:无限增殖和分化阻滞。AMP-激活蛋白激酶(AMPK)是急性髓系白血病(AML)中对葡萄糖代谢至关重要的生物能量主调节因子,其抑制作用可延缓白血病的进展,但AMPK的代谢功能是否能改变AML的表观基因组尚不明确。

近日,《血液》杂志上发表了一篇文章,研究人员证明了AMPK通过连接乙酰辅酶A稳态与BET蛋白募集到染色质上来维持MLL重排型AML的表观基因组。AMPK缺失可减少乙酰辅酶A和组蛋白的乙酰化,使得BET蛋白从白血病初始细胞的染色质上脱离下来。在小鼠和患者来源的异种移植AML模型中,采用AMPK和BET抑制剂可协同抑制AML的发生发展。

本研究结果为为靶向AMPK和BET来治疗AML提供了理论依据。

原始出处:

Yajian Jiang,et al. AMP-activated protein kinase links acetyl-CoA homeostasis to BRD4 recruitment in acute myeloid leukemia .blood.2019001076.https://doi.org/10.1182/blood.2019001076

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