中心点：
ROS积累缺失的情况下，在HSCs和HPCs中，SETD1A调控DNA损伤和修复信号。
SETD1A对接受原位炎症诱导HSC活化的小鼠的存活至关重要。
摘要：
造血
干细胞（HSCs）的再生能力受DNA损伤积累限制。对H3K4甲基化转移酶（Setd1a）进行条件性诱变，发现HSCs的DNA损伤识别和修复通路的表达需要Setd1a的存在。特异性敲除成人的LT-HSCs（long-term-HSCs）的Setd1a基因，结果发现Setd1a敲除后对骨髓LT-HSCs表型的影响很少。
但是，SETD1A缺陷的LT-HSCs在原位和移植后复制压力下，其细胞的转录特性丢失，同时伴随增殖能力和
干细胞功能丧失。活体内炎症刺激时，SETD1A可保护HSCs和祖细胞避免激活诱导性消耗。
在HSCs中，SETD1A综合调控DNA损伤反应，明显不同于其他表观调控器所发挥的关键作用，包括
白血病H3K4甲基转移酶、MLL或MLL5，提示在一个表观遗传框架内，HSC的特性和功能获得合作特异性的支持。
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