肺癌（LC）仍然是癌症相关死亡的首要原因。癌细胞与其微环境的相互作用导致了肿瘤逃逸或消除。肺泡巨噬细胞（AMs）在肺
免疫调节中发挥着重要作用，然而它们在LC中的作用已经被肿瘤相关巨噬细胞的研究超越。炎症小体是先天
免疫反应的关键组成部分，可以起到肿瘤抑制或致癌的功能，而它们在
肺癌中的作用在很大程度上仍是未知的。因此，这项研究调查了原发性
肺癌患者和健康个体支气管肺泡灌洗获取的肺泡巨噬细胞和外周血白细胞中的NLRP3通路。
LC患者未受刺激外周血白细胞中IL-1β和IL-18的分泌显著升高，而NLRP3刺激后IL-1β的分泌可进一步增加。与之相反，在LC AMs中，研究人员观察到IL-1β分泌的不同特征，其特征是NLRP3刺激细胞中IL-1β的产生受损。AMs还表现出TLR4/LPS通路受损，表现为IL-6和TNF-α的诱导减少。
这项研究结果支持肺部微环境中肿瘤诱导的免疫抑制假设，并为癌症免疫治疗提供了新的靶点。
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