宿主的促炎症
免疫反应和其相对抗的抗炎反应及修复反应平衡被认为决定着尖周损伤的预后。
血管活性肠肽(VIP)因其显著的
免疫调控能力，在此种过程中可能发挥着保护作用。这篇研究的目的是为了从因果的角度评估VIP在人和实验性尖周损伤发展中的潜在作用。
研究通过聚合酶链式反应比较和检测根尖肉芽肿(n = 124)和对照样本(n = 48)中VIP和多种免疫/活性标志物的表达差异。评估实验性根尖损伤(C57Bl/6 wild-type mice)内源性VIP与损伤进展之间的关系以及重组VIP对损伤愈合的作用。采用CCR4KO和IL4KO菌株并通过抑制抗糖皮质激素诱导的TNFR相关蛋白检测Treg和Th2细胞在VIP介导的功效中的作用。
结果显示，VIP在根尖肉芽肿的表达明显高于对照组，并且与免疫调控因子正相关，与促炎症因子和RANkL/骨保护素比例负相关。内源性VIP表达与损伤的免疫调控和骨缺失的减少瞬时相关。小鼠的VIP疗法可以阻止损伤进展，与抗炎和保护反应相关，它能够限制尖周组织促炎症因子、Th1、Th17和破骨相关反应。VIP的保护作用依赖于Treg的迁移和活性，与白细胞介素4无关系。
结论：这些结果表明，VIP在人和实验性尖周损伤处的过表达与损伤静止有明显的关联性，VIP疗法会减弱实验性损伤的进展，这与Treg细胞的免疫抑制反应相关。
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