骨髓增生异常综合征（MDS）是克隆性造血
干细胞失调，特点是无效造血。贫血是MDS患者的典型细胞减少症，但MDS异常红系造血的分子机制尚不完全清楚。
近期有研究表明DNA双加氧酶TET2杂合功能丧失性突变是MDS最常见的突变之一，TET2缺陷可扰乱红系分化。但是，TET2在红系生成障碍中的作用机制尚未完全明确。
Xiaoli Qu等人发现TET2缺陷最初会导致
干细胞因子（SCF）依赖性的过度增殖，并损伤人CFU-E细胞的分化，这可被c-Kit抑制剂逆转。研究人员进一步发现上述情况是由于c-Kit磷酸化增强伴随磷酸酶SHP-1（c-Kit的负性调控因子）表达降低导致的。
在后期，TET2缺陷导致祖细胞积累，积累的祖细胞可表达正常的CFU-E的表明标志物，但功能不同。与仅需要EPO促进增殖的正常CFU-E不同，异常的祖细胞需要SCF和EPO，并表现为分化受损。研究人员把这类祖细胞称为“标记-CFU-E”。此外，研究人员还发现酪氨酸激酶AXL在“标记-CFU-E”中的表达水平增加，AXL水平增高导致AKT和ERK激活增加。而且，“标记-CFU-E”改变的增殖和分化可部分被AXL抑制剂挽救。
本研究表明TET2在红系生成中发挥重要作用，研究人员通过TET2缺陷促进无效造血揭示了既往所不知的机制。
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