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Cancer Discov:CDK7抑制剂能够通过MED1去激活抑制去势抵抗性前列腺癌

Tags: 前列腺癌   抑制剂   蛋白      作者:AlexYang 更新:2019-09-26

转移去势抵抗性前列腺癌(CRPC)是一种致死的疾病,主要是由于雄激素受体(AR)驱使的过度转录引起。一线CRPC治疗药物能够特异性的靶向AR信号,但是很快就失去特异性,导致生存益处减弱和抗雄激素的产生。因此,能够更加有效的靶向AR转录的治疗方法是急切需要的。

最近,有研究人员调查了转录共激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究发现,MED1在T1457能够产生CDK-7依赖的磷酸化,并能够在超级增强子位点与AR物理互作,并且对AR调控的转录是必要的。另外,CDK7特异性抑制剂THZ1能够通过阻断AR/MED1基因组范围内共招募来钝化AR依赖的肿瘤伸张。体内试验中,THZ1能够诱导抑制AR放大的去势抵抗性人类前列腺癌异种种植小鼠模型肿瘤的生长。

最后,研究人员指出,他们阐释了CDK7抑制剂能够选择性的靶向MED1调控、AR依赖的肿瘤转录扩增,因此是一种治疗CRPC可能的新药物。

原始出处:

Rasool RU, Natesan R, Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019

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