内皮-间充质细胞转换（EndoMT）是促进慢性肾病纤维化的潜在重要因素。但是，我们对其在
高血压肾损伤中的作用和分子基础知之甚少。现Jing-rong Lin等人对去乙酰化酶（SIRT）3对
高血压肾损伤中的EndoMT的作用及其潜在机制进行探究。
经研究发现SIRT3的表达在AngII（
血管紧张素II）诱导的高血压模型中显着降低，并伴有EndoMT诱导、活性氧产生增多和肾纤维化。给SIRT3敲除（SIRT3-/-）小鼠注射AngII，可恶化肾功能不全，伴随EndoMT和活性氧水平增加，而在SIRT3-Tg[EC]（SIRT3内皮细胞特异性转基因）小鼠中，AngII诱导的肾纤维化、EndoMT和氧化应激却有所改善。
通过原代小鼠肾小球内皮细胞，研究人员证明AngII治疗可启动EndoMT、降低过氧化物酶表达，并可被SIRT3过表达抑制。通过
免疫沉淀、荧光素酶和染色质
免疫共沉淀实验，研究人员证实SIRT3介导的脱乙酰化作用和Foxo3a核定位均可激活Foxo3a依赖的过氧化物酶表达。而且，敲低Foxo3a的表达可消除SIRT3介导的EndoMT抑制。
总而言之，本研究结果提示SIRT3-Foxo3a-过氧化物酶通路是维持内皮细胞稳态的关键因素，EndoMT在肾纤维化的
血管病理中发挥重要作用，有可能为延缓高血压肾损伤进展提供新的治疗靶点。
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