大家都知道睡眠异常与骨密度（BMD）低有关，然而潜在的机制却尤未可知。为了探讨昼夜节律紊乱的睡眠受限对骨标记物的影响，Christine Swanson等人进行了一项干预研究，并将结果发表在近日的JCEM上。
该研究纳入了10名健康男性（20-27岁，n=6；55-65岁，n=4），对其基线24小时和睡眠限制（5.6h睡眠/24h）并发昼夜节律破坏（在昏暗灯光下28h"一天"）后3周的血清样本进行4种骨标志物的检测（CTX=骨吸收；P1NP1=骨形成；硬化蛋白/FGF23=骨细胞功能）。使用最大拟然估计在重复测量混合模型评估睡眠/昼夜节律破坏和年龄对骨标记物水平的影响。
研究结果显示P1NP在干预后较基线低（p<0.001），且年轻人下降的比老年人明显（28% vs 18.2%，P＜0.001）。干预对于CTX并没有改变（Δ = 0.03 ± 0.02 ng/mL， p = 0.10）。硬化蛋白水平在干预后变高却仅在年轻人中（Δ = 22.9% or 5.64 ± 1.10 pmol/L， p < 0.001）。
这些数据表明，昼夜节律的破坏并发睡眠受限3周可导致骨转换中骨形成减少而骨吸收是不变的。扰乱昼夜节律和睡眠限制可能对年轻人骨最不利。
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