拔管后严重支气管痉挛1例报告

Tags: 拔管严重支气管痉挛作者：张莹田肇隆王天龙更新：2019-06-18

患者女，60岁，因“左上睑下垂4个月”于2018年3月22日以“鞍区占位”收入院，拟在全麻下行鼻内镜下鞍区肿物切除术。既往有糖尿病病史6年，规律口服二甲双胍，血糖控制可。无哮喘病史，近期无上呼吸道感染病史，青霉素过敏。入院查体：双肺呼吸音清，未及明显干湿啰音。

辅助检查：胸片、ECG及实验室检查均正常。患者入室后开放上肢外周静脉，建立桡动脉置管，连接Detex-Ohemda S5多功能麻醉监护仪监测ECG、HR、SpO2，有创血压（arterial blood pressure,ABP）、BIS。监测显示：ABP130/80mmHg，HR65次/min，SpO2 100%，BIS95。准备完毕后给予面罩吸氧5min（氧流量6L/min），并进行快速顺序诱导麻醉插管，依次静脉注射咪达唑仑1mg，舒芬太尼15μg，依托咪酯10mg，罗库溴铵40mg。

Glidescope可视喉镜下经口插入7.0号加强型气管导管，一次插管成功，听诊双肺呼吸音清，对称等强，气道峰压为16 cmH2O，PETCO2为35mmHg。手术过程顺利，术毕停药，患者意识恢复，可听从指令抬头持续约5s，吸口腔分泌物有呛咳反应，自主呼吸恢复，潮气量约350ml左右，呼吸节律规整，PETCO240mmHg，评估患者具备拔管指征并予以拔管。

拔管后约2min患者出现躁动，不断用手示意胸前不适，予面罩吸氧和抬高床头处理，未能缓解。听诊双肺闻及广泛的哮鸣音，判断为支气管痉挛，立即静脉注射甲强龙80mg。SpO2仍然难以维持并开始下降，手控加压给氧，气道压升至70 cmH2O，紧急呼叫临床科室支援。再次听诊双肺呼吸音消失，患者出现支气管痉挛最严重的情况——寂静肺。SpO2持续下降，同时出现心率减慢、无创血压难以测出循环衰竭现象。患者出现口唇、皮肤发绀，意识丧失。

立即启动胸外按压，Glidescope可视喉镜下气管插管，静脉注射肾上腺素1mg，SpO2最低至21%。插管成功后予手控通气，气道压力极高难以通气，反复给予1mg肾上腺素4次，甲强龙80mg，通气状况逐渐改善，此时心率达180次/min，心电监护仪显示为室上速，血气结果为（FiO2 100%）pH7.106，PaCO2 78.1mmHg，PaO2 56.6mmHg，乳酸（Lac）3.5。

5min后患者心率逐渐降至90次/min左右，窦性心律，外周血氧饱和度升至100%，听诊双肺有湿啰音，未闻及哮鸣音。患者呼之可应，可正确回答问题。带气管导管自主呼吸状态下术间观察1h，生命体征平稳，带气管导管回重症监护病房（intensive care unit,ICU）。复查血气（FiO2 40%），结果为pH7.34，PaCO2 42.4mmHg，PaO2 83.7mmHg，Lac5.2。患者于1d后成功拔管，未出现明显不良反应。

讨论

支气管痉挛是围术期常见的并发症之一，临床表现为支气管平滑肌痉挛性收缩、通气阻力增加、呼气性呼吸困难，是一种罕见的但病死率极高的麻醉并发症。患者于拔管后出现躁动及胸前不适，结合患者既往存在糖尿病、高龄等冠心病危险因素，首先考虑为心脏问题，予以抬高床位和吸氧处理，症状未能缓解。后及时听诊肺部进行鉴别诊断，双肺存在广泛的哮鸣音，基本可明确为支气管痉挛，并在2min内迅速发展为寂静肺。围术期发生支气管痉挛的原因及病理机制尚不完全清楚，多数学者认为可能是气道高反应性（airway hyper reactivity,AHR）和炎症免疫等共同作用的结果。

本例可能导致支气管痉挛的相关因素有：①患者术前访视无呼吸系统疾病史，无近期感冒病史，但存在青霉素过敏。研究表明，特异性过敏反应和AHR密切相关，具有AHR的患者在低水平刺激下比正常人易发生过度气道狭窄或支气管痉挛。②患者因“鞍区占位”在全麻下行鼻内窥镜下鞍区肿物切除术，手术操作位于上呼吸道，术中各种冲洗液及口腔分泌物对气道刺激较大。③在浅麻醉状态下拔管、吸痰是常见支气管痉挛的诱发因素，可刺激迷走神经兴奋，导致气管平滑肌的强烈收缩。迷走神经和交感神经直接调节气道张力，炎症性水肿和黏液堵塞加重气流呼出困难，并可削弱对支气管扩张药物和皮质类固醇药物的治疗反应。一旦出现严重的支气管痉挛，治疗措施相对有限，加压给氧通常难以奏效。

本例患者在很短的时间内出现了因缺氧导致的循环衰竭，表现为血压、心率及SpO2快速下降。此时采取的措施有：①立即启动抢救流程，进行双人心肺复苏（cardio pulmonary resuscitation,CPR），一人加压给氧控制气道，一人进行胸外按压，尽可能维持脏器灌注，减少大脑缺血时间。②呼叫临床科室团队支援，人员充足是抢救的基础保障。③Glidescope可视喉镜下快速气管插管，直视下操作，明确气管导管位置，除外进入食道的可能性。④经静脉给予甲强龙和肾上腺素。糖皮质激素可降低机体对各种炎性物质引起的细胞反应，稳定溶酶体膜可减少炎性介质释放，增加血管张力，降低通透性，减少渗出。肾上腺素的β2受体激动药，可使支气管平滑肌舒张，气道压明显降低，通气改善显著。在药物的选择上，通常认为选择性的β2受体激动药是缓解支气管痉挛有效药物之一，但并不是手术室常规抢救备药。

严重支气管痉挛导致循环衰竭的速度极快，通气受限导致的低氧血症是主要原因。早期通气/血流比失调可通过低氧肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）进行代偿，但很快炎症导致的血管扩张逆转了HPV作用并加重了低氧血症。高碳酸血症的出现，往往预示着高病死率。气流严重呼出受限导致“肺膨胀”，肺动脉压力升高，最终导致心脏的无脉性电活动。

综上所述，本例患者既往无哮喘病史，近期无上呼吸感染病史，否认吸烟等高危因素，仍然不能避免支气管痉挛的发生。本例患者拔管后，没有仓促将其推出手术室，根据科室制度要求，拔管后术间观察至少15min，生命体征平稳后方可出室。麻醉医师拔管后仍需保持对患者的密切关注，这是及时发现及诊断危急事件的制度保障。

原始出处：

张莹,田肇隆,王天龙.拔管后严重支气管痉挛1例报告[J].北京医学,2018,40(06):602-603.

来源：北京医学

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