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背景与目的
咪达唑仑是一种广泛应用的麻醉药，可抑制神经干细胞（NSCs）的增殖，并诱导新生儿神经细胞凋亡。右美托咪啶是临床麻醉中有效的辅助药物，可保护发育中的大脑免受挥发性麻醉药诱导产生的神经细胞凋亡的影响。右美托咪啶是否能保护咪达唑仑引起的神经发生损伤目前尚不清楚。本研究旨在阐明右美托咪啶对咪达唑仑诱导产生的神经损伤具有保护作用，并探讨其可能的机制。
方 法
分别用生理盐水、咪达唑仑和右美托咪啶联合咪达唑仑处理7日龄SD大鼠和培养的神经干细胞。分别于治疗后1、3、7d处死大鼠。使用Brdu法检测细胞增殖情况。MTT法测定细胞活力。分别采用免疫荧光染色和末端dUTP标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。Western blotting检测p-JNK、p-P38和caspase-3蛋白表达水平。
结 果
咪达唑仑可降低脑室下区(SVZ)、海马颗粒下区(SGZ)和培养的NSCs的增殖、增加细胞凋亡。此外，咪达唑仑降低神经干细胞的存活率，增加p-JNK和p-P38蛋白的表达。右美托咪啶可减轻咪达唑仑对神经干细胞增殖、活力、凋亡及p-JNK、p-P38蛋白表达的影响。咪达唑仑和/或右美托咪啶对神经干细胞的分化无影响。
结 论
右美托咪啶通过JNK和P38 MAPK通路减轻咪达唑仑诱导产生的神经损伤。
原始出处：
Shan Lei，Pan Lu，Yang Lu，et al.Dexmedetomidine alleviates neurogenesis damage following neonatal midazolam exposure in rats through JNK and P38 MAPK pathways.ACS Chemical Neuroscience.2020，14：123–130
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