虽然近几年来一直在强调Th17和调节T细胞在动脉粥样硬化的进展中的作用，但其调控分子尚不明确。现Katerina Tsilingiri等人对CD69受体（Th7/调节T细胞
免疫的调控分子）和动脉粥样硬化进展在动物模型和亚
临床疾病患者中的相关性进行评估。
高脂饮食喂养低密度脂蛋白受体缺陷的嵌合小鼠。采用人T细胞进行体外功能试验解释所观察到的表型的机制。PR-qPCR评估PESA研究的受试者的CD69和NR4A核受体的表达水平。
经高脂饮食喂养，淋巴细胞不表达CD69的小鼠出现大的动脉粥样硬化斑块，
血液中Th17/调节T细胞比例升高。氧化低密度脂蛋白与人T淋巴细胞上的CD69特异性的结合，通过激活NR4A核受体抑制Th17细胞的发育。相比健康对照，PESA研究中明确有亚
临床动脉粥样硬化的受试者外周血白细胞的CD69和NR4A1的mRNA水平明显下调。根据传统风险因素、NR4A1的表达、氧化低密度脂蛋白水平和不同白细胞亚集的计数校正后，CD69的表达仍与亚临床动脉粥样硬化的风险相关。
敲除淋巴细胞的CD69可促进Th17/调节T细胞失衡，加速动脉粥样硬化的发展。T细胞上的CD69与氧化低密度脂蛋白结合诱导抗炎症转录因子的表达。此外，PESA研究的数据表明CD69在PBLs中的表达与疾病的发生负相关。根据传统风险因素校正后，CD69的表达仍是亚临床动脉粥样硬化的独立预测因子。
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