患儿，女，5岁，13.5kg，ASAⅣ级，因“咳嗽、发现左侧胸腔巨大占位1周”入院。家属诉其活动耐量较同龄人弱，活动后气促，无心悸、晕厥史。入院查体：体温36.3℃，HR128次/分，RR34次/分，BP97/56mmHg。桶状胸，胸骨抬高。左肺语颤增强，叩诊呈实音，听诊呼吸音减弱。心尖搏动点位于第五肋水平前正中线以左4.5 cm，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。胸部增强CT：左侧胸腔巨大软组织肿块影（11.1 cm×9.1 cm），不均匀强化，左肺大面积受压，部分肺不张，纵隔向右移位。左后纵隔巨大占位：神经源性肿瘤?（图1）心电图：窦性心律，正常心电图。实验室检查：去甲肾上腺素1914ng/L，肾上腺素276ng/L。余未见特殊。拟在全麻下行“纵隔占位切除术”。
图1 患儿术前胸部的CT扫描图
患儿13：30由其母抱入手术室，HR120次/分，BP107/68mmHg，RR38次/分，SpO296%，安静配合吸氧5min后行保留自主呼吸的诱导插管。诱导药物：静脉给予咪达唑仑1mg，芬太尼10μg，从1%逐渐增加七氟醚吸入浓度至3%，5min后分别以2%利多卡因2ml经喉麻管实施咽喉部表面麻醉和环甲膜穿刺注射。于可视喉镜下顺利插入ID5.0mm气管导管，深度16 cm，听诊双肺呼吸音同插管前。术中维持患儿自主呼吸，VT100~150ml。行足背动脉及中心静脉穿刺置管，监测ABP及CVP，初始值分别为115/62mmHg及11mmHg。
手术14：50开始，开胸前静脉推注芬太尼15μg后，患儿自主呼吸停止，手控通气下气道压力达30~40mmHg，VT30~50ml，SpO2降至90%。请外科医师立即消毒开胸后，气道压力降低，VT恢复至117ml，故转为机控呼吸维持，采用压力控制的同步间歇指令通气（SIMV-PCV）模式，设置吸气压力20 cmH2O，支持压力20 cmH2O，呼气末正压4 cmH2O。开胸后尝试用琥珀酰胆碱10mg打断自主呼吸，患儿ABP降至55/32mmHg，CVP18mmHg，HR116次/分，RR25次/分，SpO2再度降至82%，考虑肿瘤塌陷压迫到心脏及肺，嘱手术医师抬起肿瘤缓解压迫，静脉予去甲肾上腺素2μg并以0.1μg·kg-1·min-1持续泵注，ABP维持在90~110/50~70mmHg。
待SpO2渐恢复后外科医师以手托举肿瘤，继续小心分离及切除，依据ABP调整去甲肾上腺素泵速在0.1~0.3μg·kg-1·min-1。肿瘤取出后ABP迅速降至46/31mmHg，CVP9mmHg，HR103次/分，立即静滴羟乙基淀粉注射液，静脉推注去甲肾上腺素2μg，ABP持续降至最低39/28mmHg，再次静脉予去甲肾上腺素2μg、肾上腺素5μg、甲泼尼龙琥珀酸钠20mg，ABP回升至51/46mmHg，此时VT185ml，RR22次/分，SpO282%。调整呼吸机吸气压力13 cmH2O，增加去甲肾上腺素泵速为0.3~0.5μg·kg-1·min-1、联合泵注肾上腺素0.1~0.3μg·kg-1·min-1，并适当退管至15 cm后，ABP升至95/45mmHg，HR112次/分，SpO2恢复100%，RR23次/分。
测动脉血气示：pH7.28，PCO2 42.2mmHg，PO2 165.4mmHg，HCO-3 19.4mmHg，BE-6.81mmol/L，Glu9.9mmol/L，Hb76.7g/L，Na+133mmol/L，K+4.13mmol/L，乳酸1.2mmol/L。由于Hb低于正常值，予输注红细胞悬液2U。麻醉全程共输注晶体液300ml、胶体液200ml，出室时尿量50ml。术中见肿瘤大小约15 cm×10 cm，向周围推挤左肺、纵隔，与胸壁、脊柱、主动脉粘连紧密。手术结束后患儿生命体征平稳，HR108次/分，ABP95/52mmHg，RR20次/分，SpO2100%，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，带气管导管、泵
血管活性药送入PICU。
患儿于PICU各项监测指标基本正常，术后第1天停用
血管活性药并予气管拔管，随后转回普通病房并康复出院。术后第4天去甲肾上腺素460ng/L，肾上腺素111ng/L。复查胸片见左肺复张良好。术后病理：节细胞神经母细胞瘤。
讨论
目前对纵隔巨大肿瘤无统一定义，多数研究以肿瘤累及多个纵隔区域或占据一侧胸腔超过2/3为标准。纵隔肿瘤综合征（mediastinal mass syndrome，MMS）指由纵隔占位引起的心肺大血管受压的一系列表现，如咳嗽、喘息、呼吸困难、晕厥、发绀、心律失常甚至心跳骤停等，症状轻重不一且变化迅速。本例肿瘤占据左侧胸腔远超过2/3，应
诊断为纵隔巨大肿瘤;患儿术前有咳嗽、活动耐量较同龄人降低、呼吸急促等，可考虑
诊断MMS。参考成人MMS危险分层，其仰卧位时无明显症状，血流动力学基本稳定，胸部CT示呼吸道受压程度>50%，术中风险“不确切”。
为了降低侧卧位时肿瘤从上方压迫心肺的风险，选择仰卧位为手术体位。纵隔巨大肿瘤可压迫肺组织及呼吸道，影响全身氧合，气道
管理是此类手术麻醉关注的一大重点。肌松药一方面可降低肌张力而加重肿块对呼吸道的压迫，另一方面自主呼吸抑制后由于胸内压过高可造成正压通气困难，因此推荐轻度镇静、保持自主呼吸的慢诱导插管或清醒插管。虽然肺隔离、实施单肺通气理论上更利于外科操作，但本例肿瘤占据大部分左侧胸腔，左肺大面积受压不张，单肺通气意义不大。
由于患儿入室吸空气时SpO2为96%，术前肺功能受损已有体现，考虑其年龄及心理承受能力，在镇静、镇痛、表面麻醉下保留自主呼吸，慢诱导完成单腔管插管。开胸前拟加强镇痛给予芬太尼后，患儿出现呼吸抑制，控制通气困难，考虑为胸内压过高而跨肺压差过低所致。外科医师迅速开胸，降低胸内压后，通气困难得到缓解，也印证了我们的推断。
本例患儿的经验提示，此类手术外科医师需从麻醉诱导开始在床旁等待，随时准备开胸减压;如果外科医师没有准备好，可立即给予纳洛酮或纳美芬拮抗阿片类药物的呼吸抑制作用。我们曾有膈疝患儿以此方法成功恢复自主呼吸而缓解了通气困难。本例术中开胸后为了减少反常呼吸和纵隔摆动，尝试给予短效肌松药，立即导致MMS加重，表现出呼吸循环障碍，SpO2降低和严重低血压，可能与肿瘤塌陷直接压迫肺和心脏大血管有关。外科医师即刻托举肿瘤减轻压迫，同时以血管活性药物支持循环功能，方才度过危险期。
纵隔巨大肿瘤术中发生如此严重MMS较少见，如果处理不及时或不得当，可能发生心跳停止。从中得到的经验教训是即使在开胸后也不要轻易使用肌松药，当自主呼吸不能提供完善氧合时，可调整呼吸机为SIMV-PCV模式辅助通气。由于左肺长期受压不张，血管通透性增加、肺表面活性物质减少、表面张力大，切除肿瘤后可能出现急性复张性肺水肿，术中参考CVP控制输液量及输液速度，同时酌情使用少量糖皮质激素以
预防。另外，术后适当延迟拔管可为受压肺组织及呼吸道恢复功能争取一定时间，起到保护作用。
本例纵隔肿瘤诊断为节细胞神经母细胞瘤，术前血中儿茶酚胺水平有一定程度的增加，切除肿瘤过程中ABP虽没有明显升高，但在肿瘤切除后ABP大幅降低，可能与儿茶酚胺的降低有关。因此，此类患儿围术期
管理中血管活性药的准备、ABP及CVP的监测十分必要。
综上所述，患儿巨大纵隔肿瘤术前可能MMS症状不明显，但在麻醉期间有病情加重风险，需正确应对。对于术前心肺压迫症状明显的高风险MMS，有必要提前在局麻下暴露股动静脉，在紧急情况下立即插管实施心肺转流。此种方法多应用于前纵隔肿瘤的治疗，但在后纵隔肿瘤中也有报道。
原始出处：
来源：临床麻醉学杂志
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