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突触重塑是将学习记忆编码到神经环路必不可少的。最近，研究人员发现了一个神经元和小胶质细胞之间的分子相互作用，在海马区驱动经验依赖性突触重塑。
研究人员发现，细胞因子白细胞介素-33（IL-33）由成年海马神经元以经验依赖性的方式表达，并定义了一个神经元子集，该子集具有更强的突触可塑性。
神经元IL-33或小胶质IL-33受体的丧失会导致突触可塑性受损，新生神经元整合度降低，远程恐惧记忆的精确度降低。
在老年小鼠中，记忆精度和神经元IL-33降低，IL-33功能的获得缓解了年龄相关的突触可塑性的降低。
此外，研究人员还发现，神经元IL-33可以指导小胶质细胞吞噬细胞外基质（ECM），其损失导致ECM吞噬受损，同时与突触接触的ECM蛋白积累。
总之，这些数据定义了一个细胞机制，小胶质细胞通过该机制调节经验依赖性突触重塑，并促进记忆巩固。
原始出处：
Phi T. Nguyen et al. Microglial Remodeling of the Extracellular Matrix Promotes Synapse Plasticity, CELL (2020). DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.05.050
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