β细胞功能的逐渐丧失是2型糖尿病自然史的一部分。尸检研究表明,这部分上是由于β细胞总量(BCM)的丧失引起的,但这一证据尚未在体内证实。量化BCM的非侵入性方法可以有助于更好地理解2型糖尿病病理生理学和治疗策略。
研究人员在16个HOV,5个前驱糖尿病和17个2型糖尿病参与者中通过动态正电子发射断层扫描(PET)数据获得4小时代谢物校正的动脉血液测量。11名参与者(6名HOV和5名2型糖尿病患者)接受了两次腹部PET /计算机断层扫描(CT)扫描,以评估重测试的变异性。在胰腺亚区(头部,身体和尾部)中计算标准化摄取值比(SUVR),以脾作为参考区域以确定3-4小时的非特异性示踪剂摄取。结果测量SUVR减1(SUVR-1)解释非特异性示踪剂摄取。通过标准(精氨酸刺激试验[AST])和葡萄糖增强AST (AIRargMAX)急性胰岛素反应后c肽释放评估功能细胞的能力。
结果显示,所有区域的绝对重测试变异性(aTRV)≤15%。在所有 HOV和患有前驱糖尿病和2型糖尿病的参与者组中测量到了SUVR-1的可变性和重叠。在所有胰腺亚区域,SUVR-1与AIRargMAX(所有组)存在显著的正相关性(整个胰腺p = 0.009和胰头p = 0.009;胰体p = 0.019,胰尾p = 0.023)。SUVR-1与整个胰腺中的HbA 1c(所有组)(p = 0.033)和胰头(p = 0.008)呈负相关。SUVR-1也与胰腺头部(p = 0.049)和胰腺尾部诊断为2型糖尿病后的年数成反比关系(p = 0.035)。
观察到的胰腺和胰腺区域中VMAT2密度的相关性表明,从诊断为2型糖尿病,血糖控制和β细胞功能以来,BCM的丧失导致了2型糖尿病患者的胰岛素分泌不足。
原始出处:
Ian J. Neeland, Shruti Singh,Relation of
plasma ceramides to visceral adiposity, insulin resistance and the development
of type 2 diabetes mellitus: the Dallas Heart Study
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