B组肠病毒是急性心肌炎的常见病因，也是慢性心肌炎和扩张型心肌病的先兆，还是心脏移植的首要原因。目前，在扩张型心肌病的发展过程中所涉及的特定的病毒功能尚不明确。
从扩张型心肌病患者心肌组织的RNA中鉴定肠病毒RNA 5’端序列。经二代RNA测序，体外构建模拟在人类样本中发现的肠病毒RNA序列的病毒cDNA克隆，并在培养的原代人心肌细胞中评估其复制和对宿主细胞功能的影响。
主要鉴定出以5'端基因组RNA缺失（17-50个核苷酸）为特征的B组肠病毒，偶有混杂低比例的具有完整5'端基因组的病毒。原位杂交和
免疫组织学实验在心肌细胞中检测到这些永久性的基因组。向原代人心肌细胞转染病毒RNA发现，在没有检测到病毒斑块形成的情况下，部分缺失的基因组RNAs表现出早期复制活性，而缺失和完整RNA的混合形式可产生能诱导细胞病变的微粒，诱导病变的效应不同于单纯全长RNA的诱导效应。此外，在人类心肌细胞中，缺失或全长和混合的病毒RNA能够指导翻译和产生具有蛋白水解活性的病毒蛋白酶2A。
本研究表明，在不明原因的扩张型心肌病中，持续存在的病毒主要是基因组RNAs 5'端存在片段缺失，伴或不伴有携带全长辅助RNAs的B组肠病毒，可通过合成具有蛋白水解酶活性的病毒蛋白酶2A损伤心肌功能。本研究结果有助于我们更好的理解EV在人类心肌组织中持续存在的分子机制，并促进基于B组柯萨奇病毒蛋白酶2A活性的特异性抑制剂的用于急性/慢性心肌
感染的新型治疗策略的发展。
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