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Nat Commun:MUC1-C能够调节谱系可塑性从而驱动神经内分泌前列腺癌的进展

Tags: 前列腺癌   蛋白   机制      作者:AlexYang 更新:2020-01-29

神经内分泌前列腺癌(NEPC)是一种恶性肿瘤,并且目前没有有效的靶向治疗方法。致癌MUC1-C蛋白在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)和NEPC中过表达,而其特异的作用仍旧未知。

最近,有研究人员阐释了MUC1-C在雄激素依赖的PC细胞中表达的上调能够抑制雄激素受体(AR)轴信号,并诱导神经BRN2转录因子。MUC1-C能够激活与MYCN、EZH2和与NEPC进展有关的NE分化标记(ASCL1、AURKA和SYP)相关的MYC-BRN2途径。更多的是,MUC1-C能够抑制p53途径,诱导Yamanaka多能因子(OCT4、SOX2、KLF4和MYC)并驱使干细胞化。靶向MUC1-C能够减少PC自我更新能力和致瘤性,表明了CRPC和NEPC的一种潜在的治疗方法。在PC组织中,MUC1的表达与AR信号的抑制相关,并能够增加BRN2的表达和NEPC评分。

最后,研究人员指出,他们的结果强调了MUC1-C是驱使发展为NEPC谱系可塑性的一个主控因子。

原始出处:

Yota Yasumizu, Hasan Rajabi, Caining Jin et al. MUC1-C regulates lineage plasticity driving progression to neuroendocrine prostate cancer. Nat Commun. 17 Jan 2019

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