中心点:
FOXO3A表达提示cHL的流产性PC分化状态。
严格调控FOXO3A的表达,与cHL的病程发展至关重要。
摘要:
近期有研究人员发现抑制FOXO1可促进经典霍奇金
淋巴瘤(cHL)的病程发展。有趣的是,另报道发现FOXO3A,FOXO家族的另一个成员,在cHL的恶性HRS细胞中的表达水平明显高于在非霍奇金
淋巴瘤(NHL)亚型的表达水平。因此,研究人员对FOXO3A在cHL的潜在作用及维持其水平的调控机制进行深入研究。
经实验发现,cHL中的高FOXO3A水平对应B细胞特异性分化模式。在生发中心母细胞(CB)分化成浆细胞(PC)的过程中,B细胞中FOXO3A的表达量增加。cHL的FOXO3A水平高于生发中心(GC)的B细胞,但低于终末分化的浆细胞。cHL中FOXO3A的中等表达水平或许提示cHL的“流产性PC分化”亚型。此外,研究人员还发现,由PC转录因子PRDM1α激活所诱导的cHL细胞系也过表达FOXO3A,进一步证明了上述假设。研究人员还发现,MIR155和ERK本构激活可抑制cHL的FOXO3A表达。最后,研究人员通过RNA干扰技术证实了FOXO3A在cHL中的重要性。
总而言之,FOXO3A表达水平的严格调控可促进cHL的病程进展、形成特异性亚型。
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