严重低氧血症患者SpO2正常一例

患者，女，38岁，体重55kg，因“体检发现右肺占位6d”入院，诊断为右肺下叶占位性病变，拟在全麻下行胸腔镜右肺下叶切除术。患者既往高血压病史6年，平时口服氨氯地平、依那普利、螺内酯治疗，血压控制良好。术前ECG、肺功能、血常规、生化检查未见明显异常。

术前PaO2 91.3mmHg，SaO2 96.4%，SpO2 99%。患者入室后行常规心电监测，BP135/80mmHg，HR80次/分，SpO2 99%。面罩预充氧，FiO2 100%，氧流量6L/min，5min后行全麻诱导，静脉注射盐酸戊乙奎醚0.5mg、丙泊酚100mg、顺式阿曲库铵10mg、舒芬太尼15μg，诱导过程平顺，SpO2始终维持在100%。面罩通气3min后可视喉镜下插入左侧35号双腔支气管，过程顺利，深度29 cm，听诊双肺呼吸音清晰，对位良好，纤维支气管镜定位确定深度。连接麻醉机行机械通气，呼吸参数：FiO2 100%，氧流量2L/min，VT450ml，RR13次/分。

静脉持续泵注丙泊酚3.5mg·kg－1·h－1、瑞芬太尼8μg·kg－1·h－1、1.5%七氟醚复合维持麻醉。接着行左侧桡动脉穿刺置管测压，过程顺利，并行左侧单肺通气。患者改左侧卧位后，气道压升高，最高至40 cmH2O，听诊左肺呼吸音减弱，改双肺通气，气道压下降，行纤维支气管镜检查见左侧支气管导管位置过深，并见较多痰液，在镜下将双腔管退至28 cm处，吸痰，涨肺，听诊双肺呼吸音清晰。

整个过程SpO2始终为100%，继续左肺通气，手术开始。考虑患者年轻且否认慢性呼吸系统疾病史，未予重视。手术进行约40min，行左侧桡动脉抽血行血气检测，血液呈暗红色。结果显示：PaO2 38.8mmHg，SaO2 80.6%，K+2.76mmol/L，Lac＜1.0mmol/L，碳氧血红蛋白（COHb）1.1%。而此时患者生命体征平稳，SpO2为99%，更换监护仪，同时变换指脉氧饱和度监测探头部位，SpO2仍为99%。行右侧桡动脉穿刺置管并同时行两台不同的血气分析仪检测，结果同上。因为此时未能发现PaO2及SaO2下降的原因，暂停手术操作并恢复双肺通气，手法膨肺。

静脉滴注甲基强的松龙80mg预防低氧脑损害，静滴氯化钾纠正低钾。3min后同时抽取动脉血和外周静脉血复查血气，PaO2 85.8mmHg，SaO2 98.8%，K+2.78mmol/L，Lac1.0mmol/L，COHb0.8%;静脉血：PaO2 39.7mmHg，SvO2 80.7%，K+2.69mmol/L，Lac1.4mmol/L，COHb1%，整个过程中SpO2为98%左右，未见下降。双肺通气10min后改左肺通气，继续手术。整个手术历时约3h，术毕患者苏醒、意识恢复，送PACU观察。出PACU时患者神志正常，SpO2吸空气状态下为96%，复查动脉血气，结果显示：PaO2 67.3mmHg，SaO2 95.9%，K+3.19mmol/L，Lac1.2mmol/L，COHb0.8%。

术后第1天和第4天对该患者和另一位同日行相同手术但术中PaO2正常的患者行简易智力状态检查量表（MMSE）测试，测试分数均＞28分，7d后患者康复出院。

讨论

单肺通气期间低氧血症的监测和处理是胸科手术麻醉的重要环节。本例单肺通气期间PaO2 38.8mmHg，发生了严重的低氧血症。其出现低氧血症可能的原因为：（1）单肺通气时通气血流比值的严重失衡。单肺通气时流经无通气侧肺的血液未得到氧合就回流到左心房，造成静脉血掺杂，引起PaO2下降。并且正常情况下右肺的血流比左肺多约10%，因此右肺萎陷较左肺萎陷时低氧血症的发生率增加。本例患者因左侧卧位，右肺无通气而有血流，造成动静脉血假性分流，右肺通气血流比值下降，最终导致PaO2下降。（2）左侧肺不张。本例患者术前左侧支气管内存在较多痰液，易于堵塞支气管。并且侧卧位时腹腔内容物推挤膈肌上移，FRC下降，引起左侧肺不张，导致左肺通气功能下降，进一步加重通气血流比值的失衡。

当发现患者出现严重的低氧血症时，我们立即恢复双肺通气并且膨肺处理，减轻通气血流比值的失衡，低氧血症也迅速改善。临床工作中我们常以SpO2作为监测机体氧合状态的重要指标，并将SpO2＜90%作为低氧血症的阈值，然而该患者单肺通气期间，在纯氧通气的条件下SpO2 99%，而PaO2 38.8mmHg，SaO2 80.6%，这提示我们SpO2在发现机体低氧血症时具有一定的“假阴性”。该患者在排除仪器故障和穿刺针误入静脉后，发现SaO2的变化与SpO2严重不符。分析二者差异的原因：SaO2是氧含量与氧容量的百分比，其数值的高低在一定范围内与PaO2具有相关性。

血气分析仪正是基于这一原理，通过对血液中PaO2的测定，而换算出实际的SaO2数值。而SpO2是基于不同波长的光穿越动脉血液后将发生不同衰减的原理，通过光电容积描记法进行测定。脉搏血氧饱和度监测探头的一侧同时发射波长分别为660nm的红光和940nm的红外光，氧化血红蛋白（HbO2）和还原血红蛋白（Hb）对上述两种光的吸收量不同，正是基于这一差异，位于探头另一侧的光电传感器通过测定红外光和红光穿过组织后的光强度，利用分光光度法测定红外光和红光的吸收量，然后将其比值换算成SpO2。

SaO2和SpO2测定方法的差异导致了该病例在严重低氧血症时二者不相符。以下几种情况时会导致SpO2假性升高：

（1）血液中COHb增多。COHb与HbO2的吸光度接近，而脉搏血氧饱和度仪只能区分HbO2和Hb，不能排除COHb，因此会造成SpO2的数值偏高。

（2）高铁血红蛋白（MetHb）血症。MetHb对红光和红外光的吸收系数均较大，其在660nm波长处的光吸收系数与Hb相近，而在940nm波长时MetHb的光吸收系数高于Hb和HbO2。因此如果实际动脉血氧饱和度较低时，SpO2的读数会假性偏高，反之，会造成SpO2的读数会假性偏低。

（3）严重贫血的患者。贫血的患者由于血红蛋白总携氧量下降，而引起贫血性缺氧。低氧分压时，虽然氧合血红蛋白数量减少，但由于血氧容量也下降，此时SaO2和SpO2的数值反而会显示正常，导致测量错误。

（4）遗传性胎儿血红蛋白（HbF）血症。正常情况下血液中的HbF随着胎儿的生长含量逐渐降低，出生6～12月后体内的含量降至2%以下，此时主要以成人血红蛋白（HbA）为主，但某些遗传性的因素会使得HbF含量增多。与HbA比较，HbF不能结合血液中的2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG），因此较成人血红蛋白，HbF的氧解离曲线左移，不利于氧的释放。但由于HbF与氧气有更高的亲合力，即使低氧分压的情况下体内氧合血红蛋白含量仍可维持在较高水平，根据SpO2测定的原理，此时其数值可维持在正常水平，而PaO2及SaO2呈现出降低的状态。本例患者麻醉期间COHb的含量在正常范围内（COHb＜2%），且Hb始终高于120g/L，术前并未存在皮肤黏膜、甲床等紫绀缺氧症状。

结合术中血气及监测结果，分析认为导致该患者术中SpO2与SaO2出现严重差异的原因可能为遗传性胎儿血红蛋白血症。由于SpO2与SaO2存在一定的相关性，并且因其便携价廉的特点，经常代替血气分析对麻醉期间和ICU机械通气的患者进行氧合监测。但欧阳婷等发现单肺通气时当PaO2在70～60mmHg以下时，SpO2为90%～94%。该患者单肺通气期间SpO2与PaO2及SaO2呈严重的不匹配状态，如果单纯以SpO2作为判定机体氧合状态的唯一指标，将发生不可预知的风险。

通过术中及时的处理和术后神经功能的评定，该患者未发生低氧导致的中枢神经系统功能损伤。综上所述，在临床实践中我们必需认识到，尽管SpO2已作为麻醉期间的常规监测，但并不能完全代替血气监测。本例患者在低氧血症时SaO2降低的同时SpO2数值正常，考虑患者为遗传性胎儿血红蛋白血症的可能性大，但患者拒绝进一步检查，无法确诊。因此对于术中低氧血症风险增加的患者，术中应联合动脉血气监测，综合判断患者的氧合状态，保证麻醉安全。

原始出处：

王浩,张锦,刘洪涛.严重低氧血症患者SpO_2正常一例[J].临床麻醉学杂志,2019(04):412-413.