牙周炎的发生和发展可能涉及牙周组织中的局部肾素-血管紧张素系统。氯沙坦治疗可能通过减轻炎症细胞因子,调节反应性氧化剂种类以及维持骨形成与吸收因子之间的平衡,以减少引起的牙槽骨吸收,进而保护大鼠的实验性牙周炎(EP)。
实验共纳入130只大鼠,用丝线(4.0)结扎右下第一磨牙,连续1、3、7、14天接受EP治疗。本研究分为四组:G1-无EP对照组; G2-水处理EP动物; G3-氯沙坦处理EP动物(在诱导EP的当天给药);G4-氯沙坦处理30天后,诱导EP并接着给药治疗。
结果发现,通过对大鼠的牙槽骨进行骨吸收量,骨小梁的数量,厚度,分离度进行测量,发现G2组大鼠的骨吸收量最多,而G4组大鼠的测量参数有明显的改善。组织学分析表明,EP会促进炎症细胞浸润,牙槽骨破坏,但是用氯沙坦(Gartan)预处理的动物没有这些表现。尽管在G3组动物中没有检测到G4组的临床改善结果,但mRNA表达结果相似。在下颌组织中,EP促进ACE,AT1受体和炎症介质的mRNA表达升高,抗氧化酶的mRNA表达降低。但是,氯沙坦治疗除了促进骨形成标志物和转录因子的增加外,还减弱了这些反应。
因此,我们可以得出,AT1受体参与调节EP的反应。
原文出处:
Thiago J. Dionísio,AT1 receptor antagonism promotes bone loss attenuation in experimental periodontitis, blocks inflammatory mediators, and upregulates antioxidant enzymes and bone formation markers,journal of periodontology,2020 April,doi: 10.1002/JPER.19-0064
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