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衰老是年龄相关疾病伴随的炎症的一个不可改变的危险因素；因此，抗炎药有希望可以延长健康寿命。
细胞因子分析和生物信息学分析表明，Th17细胞因子的产生可以区分非肥胖且血糖正常的年轻和年老受试者的CD4+ T细胞，并模仿糖尿病相关的Th17特征。
与年轻受试者相比，老年受试者的T细胞在自噬和线粒体生物产能方面也有缺陷，这些缺陷与氧化还原性失衡有关。
二甲双胍通过增加自噬和改善线粒体生物产能，可以改善Th17炎症反应谱。
相比之下，自噬靶向的siRNA破坏了年轻受试者T细胞中的氧化还原平衡，并通过激活Th17主调节剂STAT3，激活了Th17的特征，而STAT3又反过来与IL-17A和F启动子结合。
但是，靶向线粒体自噬的siRNA未能激活Th17炎症谱。
因此，该研究说明，二甲双胍改善自噬和线粒体功能的同时，很大程度上改善了新定义的炎症特征，与糖尿病中的炎症相呼应。
原始出处：
Leena P. Bharath et al. Metformin Enhances Autophagy and Normalizes Mitochondrial Function to Alleviate Aging-Associated Inflammation. Cell Metabolism (2020). DOI:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.015
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