上海交通大学医学院眼科的She X近日在Am J Pathol发表了一篇文章,他们对在光感受器退化中,线粒体介导的凋亡途径上游触发因素进行了研究。
光感受器退化是全球视觉障碍的主要原因。在各种视网膜疾病中,光感受器变性之前的显着特征是从感觉神经与视网膜色素上皮分离。虽然眼科手术可以很好地恢复视网膜结构,但术后患者通常会经历渐进性光感受器退化和不可逆的视力丧失。先前的研究指出,线粒体介导的凋亡途径在光感受器退化中具有关键作用,但上游触发因素仍然不清楚。
在这项研究中,他们的试验数据表明,在进行实验诱导视网膜脱离后,光感受器激活dynamin相关蛋白1(Drp1)在依赖线粒体降解途径和随后的凋亡级联中具有重要的作用。从机制上讲,内源性活性氧(ROS)是体内Drp1激活所必需的,并且外源的ROS损伤也可以激活体外培养的光感受器中Drp1,并进行依赖线粒体的降解过程。
因此,他们认为,抑制Drp1活性可以有效保护线粒体的完整性,并避免引起光感受器的损伤。总的来说,他们的数据促进了人们对视网膜患病模型中,ROS-Drp1途径在光感受器退化中作用的认识。
原文出处:
She, X., et al., Inhibition of Mitochondrial Fission Preserves Photoreceptors after Retinal Detachment. Am J Pathol, 2018
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