最近，有研究人员评估了手术治疗前进行多参数核磁共振成像（mpMRI）对高风险前列腺癌（HRPC）治疗的手术决定的影响。
研究人员对2012年到2015年多个中心的41个连续HRPC案例手术决定进行了调查和询问，并通过国家综合癌症中心网络指南对HRPC进行确定。研究人员对6名专业的泌尿肿瘤专家进行了手术计划调查，并考虑了计划的保留神经和淋巴结清扫程度。研究人员对6名外聘泌尿肿瘤专家进行了2轮的调查。研究发现，所有案例中在mpMRI进行后均至少有一个变化。40（98%）名患者在计划的保留神经程度方面具有变化：即32%的患者接受了更广泛的切除，24%的患者保留了更多的神经。在mpMRI进行之后，正确的手术计划改变在右侧占比49%，在左侧占比51%，减少了阳性手术切缘的可能。另外，从标准的淋巴结清扫到扩大的淋巴结清扫占比17%。
最后，研究人员指出，尽管mpMRI并没有包含在HRPC术前计划指南，该技术的使用也许对手术计划、癌症控制和生活质量产生影响。
转移去势抵抗性前列腺癌（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于雄激素受体（AR）驱使的过度转录引起。一线CRPC治疗药物能够特异性的靶向AR信号，但是很快就失去特异性，导致生存益处减弱和抗雄激素的产生。因此，能够更加有效的靶向AR转录的治疗方法是急切需要的。
最近，有研究人员调查了转录共激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究发现，MED1在T1457能够产生CDK-7依赖的磷酸化，并能够在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR调控的转录是必要的。另外，CDK7特异性抑制剂THZ1能够通过阻断AR/MED1基因组范围内共招募来钝化AR依赖的肿瘤伸张。体内试验中国，THZ1能够诱导抑制AR放大的去势抵抗性人类前列腺癌异种种植小鼠模型肿瘤的生长。
最后，研究人员指出，他们阐释了CDK7抑制剂能够选择性的靶向MED1调控、AR依赖的肿瘤转录扩增，因此是一种治疗CRPC可能的新药物。
当药物赞助试验包括护理被实验方法标准化时，阿片类药物的使用差异可能减弱。对该差异的理解对全球试验很重要，有时包括了阿片类药物使用的时间作为终点。最近，有研究人员在全球范围内，鉴定了是否在区域和国家水平上，阿片类药物在前列腺癌
临床试验中存在差异。
研究人员从美国食品和药物
管理局的内部数据库中获得了国际3期随机
临床试验中转移性前列腺癌患者的数据，这些患者癌症起始时间为2008年1月1日或者之后。研究总共包括了9670名患者（平均年龄（SD）：69.2 （8.3）岁），他们来自于46个国家的8个前列腺癌临床试验。研究发现，东欧患者（调整后风险比（AOR），0.19； 95% CI， 0.16-0.22）和亚洲患者（AOR， 0.31； 95% CI， 0.25-0.38）与北美患者相比，使用阿片类药物的可能性更低。即便是将分析限制在基线报道具有中度到高度疼痛水平的患者中，上述差异仍旧存在（东欧： AOR， 0.16 (95% CI， 0.12-0.22)； 亚洲： AOR， 0.47 （95% CI， 0.29-0.79）。在北美，阿片类药物的使用情况在美国和加拿大之间相似（AOR， 1.13； 95% CI， 0.93-1.37）。
最后，研究人员指出，他们的研究发现了阿片类药物的使用在世界范围是不同的，且该差异在国际临床试验中应给予考虑。
放射性药物治疗方法中，靶向α疗法（TαT）能够实现对癌症细胞和肿瘤微环境有效和局部的选择性放疗，从而以最小的毒性控制癌症恶化。
最近，有研究人员讨论了TαT治疗前列腺癌的历史、进展和未来的前景情况，包括了包括剂量学个性化治疗计划、结合小分子疗法以及结合针对前列腺癌细胞表达抗原的分子，如前列腺特异性膜抗原(PSMA)或肿瘤微环境成分。在III阶段ALSYMPCA试验中，已有研究阐释了通过镭-223进行的TαT治疗在骨转移去势抵抗性前列腺癌中非常有效，可以改善总生存和长期的安全/耐受性。TαT治疗的剂量学计算和药代动力学测量为基于精确药物的癌症
管理模式中的优化和个性化治疗计划提供了可能。将TαTs与其他药物结合，包括化疗、雄激素受体（AR）靶向药物、DNA修复抑制剂和
免疫抑制剂结合治疗的能力仍旧需要调查。目前，TαTs能够特异性的靶向表达PSMA的前列腺癌细胞，代表着非常有前景的治疗方法。另外，PSMA靶向的锕-225和钍-227轭合物治疗仍旧处在调查之中。
最后，研究人员指出，文中描述的镭-223临床益处、安全性和耐受性以及TαT试验的进展表明了TαT在前列腺癌治疗中具有重要的新角色。正在进行的更新的剂量学方法、PSMA靶向和新的组合疗法将会扩展TαT疗法在前列腺癌治疗中的应用。
最近，有研究人员在前列腺癌（PCa）患者中调查了血栓栓塞的
血管疾病在雄激素阻断治疗（ADT）后的风险情况。
研究包括了24464名在2000-2008年新
诊断为PCa的患者，且是通过纵向医疗保险数据库获得数据。所有的的PCa患者分成了2组：ADT组和非ADT组。ADT治疗的患者再分成手术去势组，化学去势组和单独抗雄激素组。研究人员通过依赖时间变量的多重Cox比例风险回归评估了肺栓塞(PE)、外周动脉闭塞症(PAOD)和深静脉血栓形成(DVT)的风险。在12年的跟踪调查期间，ADT组和非ADT组中每1000人DVT的发生率分别为2.87和1.62；PE的发生率分别为1.00和0.52；PAOD的发生率分别为1.03和0.70。另外，与对应的ADT未接受患者相比，DVT和PE的风险在接受组合雄激素阻断（CAB）的患者中显著增加。在调整了潜在的风险因子后，接受CAB治疗的PCa患者具有最高的PE风险（HR=3.11），之后是DVT风险（HR=2.53）。DVT风险在整个化学去势中提高。然而，高PE风险在接受不大于720天治疗的患者中也存在。研究人员并未发现ADT和PAOD风险的相关性。
最后，研究人员指出，PE和DVT的风险在接受CAB治疗的亚洲PCa患者中较高，而PAOD风险与这些治疗没有关系。
前列腺癌（PC）的去势抵抗性与PC腔细胞分化成为激素激素难治性神经内分泌（NE）细胞有关。然而，控制致死性NE前列腺癌（NEPC）的机制仍旧不清楚。
最近，有研究人员调查了前列腺癌恶性肿瘤到NEPC转化过程中的机制。研究发现，microRNA miR-708参与了NE分化，并在NEPC细胞和肿瘤活检样本中下调。miR-708能够靶向Sestrin-3来抑制叉头转录因子（FOXO1）的磷酸化，从而导致前列腺肿瘤细胞的凋亡和AKT去激活EPC细胞，后者的结果与miR-708处理的肿瘤异种种植小鼠模型结果一致。PC和NEPC肿瘤样本生信分析表明了zeste同系物2（EZH2）的多梳形抑制亚基增强子在NEPC中过表达。明显的是，EZH2能够结合到miR-708的启动子并诱导NEPC的沉默。EZH2的抑制能够阻止PC细胞的NE分化。EZH2的表达可以由依赖细胞周期素激酶（CDK1）和Wnt信号上调。Wnt信号中的关键转录因子TCF4的沉默能够阻止NEPC的形成。
最后，研究人员指出，他们的结果为miR-708和EZH2在PC中NE的分化提供了分子基础，并阐释了新的NEPC形成和生存途径。
来源：MedSci原创
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