2018年12月11日，吉林大学第一医院
干细胞与癌症中心崔久嵬等人在期刊Genome Biology发表题为A novel FLI1 exoniccircular RNA promotes metastasis in breast cancer by coordinately regulatingTET1 and DNMT1的高水平文章。该文章发现：FLI1除了通过经典的癌蛋白途径转移，还通过使用由其外显子环状RNA介导的表观遗传机制来驱动肿瘤转移。
FLI1（Friend leukemia virus integration 1）是ETS转录因子家族的一员，在
血液系统恶性肿瘤中起着致癌驱动因子的作用，并促进实体肿瘤的生长。然而，关于在肿瘤中激活这种原癌基因的机制知之甚少。转录因子的ETS基因家族有一个共同的ETSDNA结合域，负责靶启动子上的序列特异性DNA识别，并且它们在控制细胞增殖，转化，凋亡和肿瘤发生中起关键作用。
一种新的FLI 1外显子环状RNA
在ETS家族成员中，FLI1首先被鉴定为由F-MuLV诱导的红
白血病中的原病毒整合激活的原癌基因。 FLI1优先在造血细胞和组织中表达，调节造血
干细胞的自我更新和分化。 FLI1的异常表达可能是
血液系统恶性肿瘤发展的关键驱动因素。 FLI1在成红细胞中的过表达导致分化的抑制并最终导致前T细胞淋巴母细胞白血病/
淋巴瘤的发展。除红白血病外，异常失调的FLI1还与其他血液系统恶性肿瘤有关，包括前T细胞淋巴母细胞
淋巴瘤，急性髓性白血病和B细胞淋巴瘤。
形成FLI1外显子环状RNA
为了确定FLI1在
乳腺癌中的作用，实验人员首先检查了它在乳腺癌患者中的表达。使用
免疫组织化学染色，发现与邻近的正常组织相比：FLI1在乳腺肿瘤组织中被显着激活。 在与转移相关的乳腺癌组织中也存在相对高的FLI1表达！
这些数据表明：FECR1环状RNA通过对DNA甲基化和去甲基化酶的调节，从而作为上游调节剂来控制乳腺癌肿瘤生长。因此：FLI1除了通过经典的癌蛋白途径转移，还通过使用由其外显子环状RNA介导的表观遗传机制来驱动肿瘤转移。
原始出处：
来源：iNature
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