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糖尿病视网膜病变是由炎症和凋亡相关的视网膜内皮细胞损伤引起的糖尿病常见的微血管并发症。前列腺素E2 (PGE2)是这些生物过程的关键调控因子。本研究假设调节PGE2及其E-prostanoid受体(EP2R)可以预防糖尿病mellitus引起的炎症和微血管功能障碍。
在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型中，大鼠接受玻璃体内注射PGE2、butaprost (PGE2/EP2R激动剂)或AH6809 (EP2R拮抗剂)。随后研究人员对视网膜组织学、光学相干层析、视网膜血管超微结构及生化指标进行评价。
玻璃体腔注射PGE2和丁胱甘肽可明显加速stz诱导的糖尿病大鼠视网膜血管渗漏、白细胞稳定和内皮细胞凋亡。经AH6809预处理的糖尿病大鼠的这种反应得到了改善。此外，用AH6809减毒PGE2-和丁糖原诱导的caspase 1活化、包含核苷酸结合域和富含亮氨酸重复序列的复合物的活化、包含3的pyrin结构域(NLRP3)以及包含c端caspase活化和募集结构域(ASC)的凋亡相关斑点样蛋白对人视网膜微血管内皮细胞进行预处理，激活ep2r偶联cAMP/蛋白激酶A/cAMP反应元件结合蛋白信号通路。
PGE2/EP2R信号通路参与stz诱导的糖尿病视网膜病变，可能成为糖尿病视网膜病变防治的潜在靶点。
原始出处：
Man Wang, Yangningzhi
Wang, Tianhua
Xie, Prostaglandin
E2/EP2 receptor signalling pathway promotes diabetic
retinopathy in a rat model of diabetes
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
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