梅斯医学MedSci APP
医路相伴，成就大医
梅斯医学MedSci APP
医路相伴，成就大医
线粒体氧化代谢是葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）的关键。 钙对胰腺β细胞线粒体的吸收是增强还是拮抗这一过程仍是一个有争论的问题。 尽管线粒体Ca2 +导入物（MCU）复合物被认为是Ca2 +跨内线粒体膜运输的主要途径，但它在细胞中的作用之前并没有在体内被研究过。
在这里，我们使用Ins1Cre介导的重组在小鼠β细胞中失活了由Mcu编码的MCU的孔形成亚基。分离整个或游离的胰岛，并用于活细胞荧光成像细胞或线粒体Ca2+浓度和ATP生产，以响应葡萄糖浓度的增加。对整个胰岛进行电生理记录。采集血清和血样，检测口服糖耐量和血糖耐量。
与野生型(WT)小鼠相比，在体外实验中，葡萄糖刺激的线粒体Ca2+积累(p< 0.05)、ATP产生(p< 0.05)和胰岛素分泌(p< 0.01)被强烈抑制。有趣的是，细胞内Ca2+浓度增加(p< 0.001)，而线粒体膜去极化在小鼠中得到改善。βMcu-KO小鼠在i.p.后5分钟显示体内胰岛素分泌受损（p <0.001），但未出现。 注射葡萄糖，而在口服灌胃5分钟后观察到相反的现象。 出乎意料的是，年轻的βMcu-KO（<12周）的葡萄糖耐量得到改善（p <0.05），但与WT小鼠相比，年长的动物却没有。
研究结果表明，MCU对胰腺细胞线粒体Ca2+摄取至关重要，是正常GSIS所必需的。维持小鼠葡萄糖耐量的明显代偿机制尚待建立。
原始出处：
Diabetes：人类和体外证据证明：持久性有机物质污染会损坏胰腺β细胞的胰岛素分泌功能
0
2017-07-24
点击查看
Metabolism：循环甘油三酯而不是胰腺脂肪与健康人胰岛素分泌有关！
0
2017-12-20
点击查看
Diabetes：利用靶向RNAi筛查探寻调控胰腺β细胞GLP-1R的内吞转运因子——治疗T2D的新的药物靶点。
0
2018-01-01
点击查看
Diabetes Obes Metab：非马沙坦可增加高血压合并2型糖尿病患者葡萄糖刺激的胰岛素分泌！
0
2018-03-16
点击查看
Diabetologia：胰岛素分泌和清除的作用？
0
2018-04-12
点击查看
Diabetes：选择性Epac激动剂可恢复2型糖尿病胰岛的葡萄糖诱导的Cdc42-Pak1激活和胰岛素分泌
0
2018-07-24
点击查看
