PLOS ONE：青春期社交压力引起长期炎症损伤

已有的研究显示，青春期社会压力的经历与更高的药物使用易感性有关。在暴露于反复社会失败（RSD）的啮齿动物中可以观察到可卡因自我注射，可卡因寻求行为的升级，以及可卡因的条件奖励效应的增加。此外，长时间或严重的应激诱导促炎症状态，小胶质细胞激活和细胞因子产生增加。

最近，研究人员进行了一项探究，目的是通过评估不同的神经胶质和神经元标记，来描述RSD在青春期对神经炎症反应和突触结构的长期影响。

除了增加可卡因的条件奖赏效果外，研究结果还显示，青春期的RSD在小胶质细胞中产生炎症反应，并延长到成年期，影响脑的两个奖励处理区域的星形胶质细胞和神经元（前肢皮质，和伏隔核核心）。

从整体上考虑，这些结果表明，社会压力经历可以调节脆弱性，在以后的生活中可能因为毒品消耗而丧失支持神经胶质的功能和神经元功能性突触密度。

原始出处：

Rodríguez-Arias M et al. Social stress during adolescence activates long-term microglia inflammation insult in reward processing nuclei. PLOS ONE, 2018; DOI: 10.1371/journal.pone.0206421. eCollection 2018.

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