肿瘤非常善于逃避
免疫系统的监察和抑制
免疫系统活性，而粘着斑激酶 (focal adhesion kinase， FAK) 被认为在媒介肿瘤免疫逃逸中起到重要作用。
近日，德国爱丁堡大学 (University of Edinburgh) 的研究人员发表于《Sci Signal》上的一篇文章进一步揭示了FAK媒介肿瘤免疫逃逸的详细机制。他们发现在鳞状细胞癌 (squamous cell carcinoma， SCC) 的小鼠模型中，FAK能够激活细胞因子IL-33的表达。在细胞核中FAK与IL-33形成的复合体通过与一系列染色质修饰因子和转录因子的相互作用，会提高CCL5和ST2的表达和分泌。CCL5是一种激活免疫抑制调节性T细胞的趋化因子。而ST2是一种能够与IL-33相结合的诱饵受体 (decoy receptor)，它能够阻断IL-33激发宿主免疫细胞的浸润。这项研究表明，阻断FAK-IL33信号通路可能帮助癌症患者的免疫系统发现和杀伤肿瘤。
原始出处：
来源：学术经纬
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。同时转载内容不代表本站立场。
在此留言
0
