牙周炎是一种非常流行的慢性炎性疾病，导致牙齿脱落，发病，并增加全身性疾病的风险。牙周炎期间的组织破坏在很大程度上是由于促炎细胞因子介导牙周膜细胞释放的胶原降解基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。血小板在慢性炎症中是新认可的具有
免疫能力的血细胞；然而，它们在牙周炎发病机理中的作用尚未确定。因此，本研究的目的是评估血小板因子4（PF4），一种主要血小板衍生的细胞因子对人牙龈成纤维细胞（HGFs）中MMP-1（胶原酶）表达的影响。
材料与方法：在含或不含重组PF4的环境下培养HGF。通过细胞培养上清液的酶联
免疫吸附测定定量分析Pro-MMP-1分泌。通过实时聚合酶链反应定量测定MMP-1转录。在含或不含PF4的环境下检查p44 / 42 MAP激酶（MAPK）信号通路的MMP-1产生的调节。
结果：暴露于PF4导致培养的HGFs的MMP-1转录和分泌增加约2-3倍。 PF4处理还增强了p44 / 42MAPK的磷酸化，其已经在成纤维细胞中诱导MMP-1表达。细胞渗透抑制剂PD98059和PD184352阻断p44 / 42 MAPK信号传导从而阻止PF4诱导的pro-MMP-1转录上调和从培养的HGF释放。
结论：我们得出结论，PF4以p44 / 42MAPK依赖的方式上调HGF中的MMP-1表达。这些发现指出了血小板在牙周病发病机制中的作用。
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