每年超过20万人罹患急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），死亡率高达40%。虽然血小板也参与ALI/ARDS进展，但其确切作用尚不明确。
研究人员在血小板上发现了在髓细胞中表达的触发受体（TREM）样转录本（TLT）-1，可结合纤维蛋白原，介导血块形成。因而研究人员推测血小板通过TLT-1主导ALI/ARDS的进展。
为证明上述推测，研究人员回顾性检测ARDSNET
临床试验样本的血浆sTLT-1水平，结果显示sTLT-1水平>1200pg/mL的患者的死亡风险几乎是sTLT-1水平<1200 pg/mL患者的两倍（p<0.001）。经混杂因素（如肌酐水平、APACHE III
评分、年龄、血小板计数和肺通气量）校正后，sTLT-1仍存在显著性：提示sTLT-1是独立的预测因子（p<0.0001）。
上述结果表明在ALI/ARDS的进展中，TLT-1发挥重要作用。研究人员采用小鼠脂多糖诱导的ALI模型发现，在缺乏TLT-1的情况下，牙龈出血、中性粒细胞异常迁移积累均与纤维蛋白原聚集减少、肺组织损伤增多相关。
TLT-1缺失会导致血小板-中性粒细胞偶联(与中性粒细胞死亡相关）的比例增高（43.73±24.75% vs 8.92±2.4%[野生型小鼠]）。输注sTLT-1可恢复正常的纤维蛋白原沉积，并减少40%的肺出血（p≤0.001）和25%的组织损伤（p≤0.001）。
综上所述，本研究表明在ARDS进程中，TLT-1通过纤维蛋白原介导炎症与出血之间的过渡，并协助调控白细胞迁移。
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