Aging Cell：衰老BMSCs的MicroRNA-31a-5p与老年骨髓微环境中的骨形成和再吸收有关

骨髓微环境中与年龄相关的分子的改变是骨质疏松症的驱动力之一。这些分子通过调节成骨细胞和破骨细胞活性来抑制骨形成并促进骨吸收，从而导致与年龄相关的骨丢失。

在这里，我们观察到老年大鼠的骨髓基质细胞（BMSCs）中microRNA-31a-5p（miR-31a-5p）的水平显著增加，并且这些BMSCs表现出增加的脂肪生成和衰老表型以及减少的骨生成和干性。我们使用功能获得和敲低方法来描述miR-31a-5p在成骨分化中的作用，通过调节特异性富含AT的序列结合蛋白2（SATB2）水平的降低和BMSCs的衰老来评估E2F2下降和募集衰老相关的异染色质灶（SAHF）。值得注意的是，促进破骨细胞生成和骨吸收的miR-31a-5p的表达在来自老年大鼠的BMSCs衍生的外泌体中显著高于来自幼年大鼠的表达，并且外来体miR-31a-5p的抑制抑制了细胞的分化和功能。破骨细胞，如RhoA活性升高所示。此外，使用antagomiR-31a-5p，我们观察到，在骨髓微环境中，miR-31a-5p的抑制阻止了骨质流失并降低了老年大鼠的破骨细胞活性。

总的来说，我们的研究结果表明，miR-31a-5p通过影响成骨细胞和破骨细胞分化，在年龄相关的骨髓微环境中起着关键调节剂的作用，并且它可能是与年龄相关的骨质疏松症的潜在治疗靶点。

原始出处：

Rongyao Xu, Xiang Shen, et al., MicroRNA‐31a‐5p from aging BMSCs links bone formation and resorption in the aged bone marrow microenvironment. Aging Cell. 2018 Aug; 17(4): e12794.