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IBD:TL1A会加重IBD患者的急性肠道炎症

Tags: Intraepithelial   lymphocytes   NKG2D   cytokine   synergy      作者:不详 更新:2019-03-05

背景:
TL1A因子是与肿瘤坏死因子α(TNFα) - 同源的细胞因子,目前被认为是肠道炎症的主要参与者。目前已经有研究表明通过对人淋巴细胞的体外实验,已知TNF样分子1A(TL1A)与白细胞介素(IL)-12和IL-18协同激活炎症淋巴反应。因此,本研究的目的是研究TL1A是否可以联合IL-12和IL-18直接引发小鼠的肠道炎症反应。

方法
研究人员将常规小鼠和无菌小鼠随机分配到不同组,并用IL-12,IL-18和TL1A的不同组合注射两次,并在第一次注射3天后处死小鼠。

结果
在IL-12和IL-18处理的小鼠中肠道炎症表现十分明显,并且在结肠和回肠中TL1A高度表达。细胞因子诱导的肠道炎症的特征在于上皮的损伤,TNFα,IL-1β,IFN-γ和IL-6水平在结肠中显着增加。此外,有炎症的回肠和结肠表现出更高水平的NKG2D和IL-18Ra的表达,上皮内天然杀伤细胞的TL1A特异性增加表明结肠上皮中有更多的T细胞浸润。

结论
该研究表明TL1A会加重IL-12和IL-18诱导的肠道炎症,TL1A细胞因子也是一种极其重要的诱发炎症的细胞因子。

原始出处:
Peter Tougaard,Et al. TL1A Aggravates Cytokine-Induced Acute Gut Inflammation and Potentiates Infiltration of Intraepithelial Natural Killer Cells in Mice. Inflammatory Bowel Diseases.2019.

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