在肥胖者中,脂肪组织(AT)接受动态重组,包括脂肪成分的交替变化,在细胞中脂肪的含量、细胞外基质(ECM)的
血管生成和代谢。在人身上进行的脂肪组织研究主要针对患有严重代谢异常的人群,如2型
糖尿病或病态型肥胖。
6月发表在JCEM上的一项研究,来自波兰的研究人员在年轻、健康、超重或肥胖者中,探讨了脂肪生成的标志物在皮下脂肪组织的基因表达,细胞外基质重塑和炎症。
研究共包括83名正常体重者、48名超重者和19名肥胖者。应用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术,皮下脂肪组织检查,分外周血单核细胞分离(PBMC)。基因表达通过实时PCR检测。
超重/肥胖者中:脂肪生成标志物的在脂肪组织的表达、胰岛素信号和
血管再生水平均较低;细胞外基质重塑标志物的表达较高;NF-κB基因表达发生改变,但JNK通路并未改变;以及巨噬细胞标记物的表达较高,但其他
免疫细胞标志物的表达未明显改变。在多元回归分析中,CEBPA、IRS1、IRS2 ADIPOQ、SLC2A4和MMP9的表达与胰岛素敏感性相关,且独立于体重指数。研究中未观察到炎症基因PBMC的表达差异。
超重/肥胖与脂肪生成基因表达的变化、胰岛素信号、ECM重塑和炎症相关。在脂肪组织的转录水平上,NF-κB似乎是最早变化的炎症途径。巨噬细胞似乎是第一个渗透到脂肪组织的
免疫细胞。脂肪组织动态重组时,脂肪生成和ECM重塑是最初的流程,且独立于胰岛素敏感性。
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