最近的研究表明,血栓素A2依赖途径取决于二磷酸腺苷(ADP)- P2Y12途径,并且较强的P2Y12受体阻滞可抑制血小板聚集,这种效应可以被阿司匹林轻微的增强。来自于PLATO研究的试验数据表明在接受替卡格雷治疗的患者中,与低剂量阿司匹林相比(<100mg/天), 高剂量阿司匹林与缺血性事件的风险增加相关。近日,血栓和凝血疾病权威杂志Journal of Thrombosis and Haemostasis上发表了一篇研究文章,在这项前瞻性、随机、安慰剂对照、双盲、交叉研究中,研究人员试图评价停用阿司匹林对P2Y12阻滞剂治疗的急性冠脉综合征(ACS)患者血小板活性的影响。
这项研究包含了22例连续就诊的ACS患者,这些患者接受经皮冠状动脉介入治疗,以及阿司匹林(100mg/d)和替卡格雷治疗。ACS后三十天停用开放式阿司匹林,病人被随机分为接受阿司匹林或安慰剂治疗2周,每个病人转到另一个治疗组治疗2周。研究人员利用光传输血小板聚集(LTA)和VerifyNow试验在在基线、2周和4周后测定对ADP和花生四烯酸的血小板反应。
研究人员发现停用阿司匹林导致LTA(77±11.3% vs. 20.8±4.4%)和VerifyNow(607.7±10.6ARU vs. 408.5±14.4 ARU)中花生四烯酸诱导的血小板反应性增加。服用阿司匹林或安慰剂组对ADP的血小板反应,无论是LTA,还是VerifyNow,都没有差异(32.9±2.6% vs. 35.8±3.6%;33.5±6.4PRU vs. 29.6±5.7PRU)。
由此可见,ACS后早期停用阿司匹林会导致对花生四烯酸的血小板反应性增加,尽管联合有效的P2Y12受体阻滞剂治疗。
原始出处:
Roy Beigel,et al. Aspirin Withdrawal in Patients Treated with Ticagrelor Presenting with Non-ST Elevation Myocardial Infarction.Journal of Thrombosis and Haemostasis.2018. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jth.13977/full
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