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都柏林三一学院科学家在帕金蛋白（parkin protein）的认识上取得了重要突破，该蛋白是调节大脑内神经细胞维持和更换的蛋白质。这一突破性发现对在帕金森氏症中神经细胞是如何死亡的产生了新的研究视角。
该小组研究结果发表在Cell Reports杂志上。虽然已知帕金蛋白突变会导致早期发病形式的帕金森氏，但其在细胞内作用机理一直难以解释。
现在，Martin教授及其同事们发现，响应于特定类型的细胞损伤，帕金蛋白可以通过 开启“细胞自杀”（称为细胞凋亡）过程，触发“受伤”神经细胞自毁。
采用尖端技术，研究人员发现损坏的线粒体激活帕金蛋白，从而导致两种不同的结果，要么“受伤”神经细胞自我毁灭，要么开启修复模式。选择哪种结果取决于细胞线粒体遭受的损伤程度。
重要的是，这些新的研究结果表明，帕金森氏病的问题之一可能是未能清除线粒体出现故障的神经细胞。相反，体弱多病和不正常的神经细胞会累积，从而有效地防止了神经细胞更换。
Martin教授评论调查结果时说：这一发现令人惊讶，我们认为帕金在神经细胞内作为死亡制动机制，帮助延缓神经细胞的死亡。然而，新数据表明恰恰相反：帕金实际上可能有助于剔除受伤和“生病”的神经细胞，这可能有利于它们更换。这表明，帕金森氏病可能是由于清除过程失败，有缺陷神经元积聚所造成的。
原始出处
Richard G. Carroll,et al. Parkin Sensitizes toward Apoptosis Induced by Mitochondrial Depolarization through Promoting Degradation of Mcl-1.Cell Reports.2014
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