四川大学华西医院眼科系生物治疗国家重点实验室的 Chen D教授近日在Cell Cycle杂志发表了他们团队近期的一项重要工作，他们发现在小鼠视网膜外植体培养过程中，高葡萄糖可以引起的神经元死亡，其中E2f1是关键的调控因子。
糖尿病性视网膜病变（DR）是
糖尿病最常见的并发症，目前仍然是世界失明的主要原因之一。患有
糖尿病的母亲生出的婴儿具有发生早产儿视网膜病变（ROP）的较高风险。虽然高血糖是主要的威胁因素，但糖尿病性视网膜病变（DR）和糖尿病患者的早产儿视网膜病变（ROP）的分子和细胞机制了解甚少。
为了研究视网膜细胞在高葡萄糖的情况下的变化，他们在正常葡萄糖浓度、高渗透或高糖培养基中，培养出生后8天的野生型或E2f1突变的小鼠视网膜外植体。将外植体与氯化钴（CoCl 2）一起孵育，来模拟缺氧条件。
他们研究发现，在暴露于高葡萄糖培养基中7天后，视网膜外植体细胞死亡增加，同时具有异位细胞分裂和完整的视网膜
血管丛。细胞死亡主要发生在兴奋性神经元中，如神经节和双极细胞，同时它们也进行异位分裂。许多Müller胶质细胞重新进入细胞周期，其中一些具有不规则的形态，还有的迁移到其他层中。高葡萄糖可以抑制视网膜外植体由于高氧条件引起的
血管退化现象。此外，E2f1的失活可以恢复高葡萄糖诱导的视网膜神经元的异位分裂和细胞死亡的现象，但不能恢复Müller神经胶质细胞和血管表型中异位细胞分裂的现象。
他们的这些研究表明高葡萄糖对视网膜神经元、神经胶质细胞和血管具有直接但不同的作用，其中E2f1在这个过程中具有重要的作用，介导高葡糖糖对视网膜神经元的作用。这些发现揭示了糖尿病性视网膜病变（DR）新的机制，也揭示了与母亲糖尿病相关的胎儿视网膜异常的机制，为
临床医生治疗糖尿病性视网膜病变（DR）和早产儿视网膜病变（ROP）提出了新的治疗策略。
原文出处：
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权！
来源：MedSci原创
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。同时转载内容不代表本站立场。
在此留言
