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建立原发性胃癌(primGC) 与淋巴结转移(LNmet)的受体酪氨酸激酶(RTK)的拷贝数状态和下游信号（DSS）基因。
有证据表明，primGC和LNmet之间的转换、RTKs和DSSs之间的共扩增，与抵抗靶向治疗有关。
使用新开发的多重连接探针扩增(MLPA)probemix，调查了237例primGC和103例匹配LNmet日本人的DNA，探讨(EGFR, HER2, FGFR2,MET)和DSS (PIK3CA, KRAS, MYC,CCNE1)基因拷贝数状态。
共有150（63%）例primGC患者RTK或DSS放大。primGC和LNmets中，DSS共扩增比RTK共扩增更频繁。此外，70（30%）GC显示，primGC和LNmet之间，RTK和/或DSS基因拷贝数状态不一致，最常见的是DSS基因转阴(n=40 GC)。单因素分析显示，primGC出现RTK扩增，与更差的生存有关(P=0.04)。
这是针对primGC和LNmet，关于RTK和DSS拷贝数状态的首个一致性、最全面的研究。未来的研究需要确定，是否RTK和DSS共扩增和/或较高的LNmet阴转率，可能说明RTK靶向治疗胃癌患者的失败。
原始出处：
Silva, Arnaldo et,al.PathFrequent Coamplification of Receptor Tyrosine Kinase and Downstream Signaling Genes in Japanese Primary Gastric Cancer and Conversion in Matched Lymph Node Metastasis.Annals of Surgery:Post Author Corrections: October 24, 2016
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