背景与目的
研究表明抗精神病药物多巴胺能和5-羟色胺能激动剂阿立哌唑诱导外周抗伤害作用。然而,这一效应的机制尚未完全清楚。本研究旨在确定阿立哌唑的这种作用与内源性大麻素系统之间的关系。
方 法
所有药物均以20μL的体积局部注射于体重30~35g的雄性瑞士小鼠右后足,足底注射前列腺素E2(2μg)诱发痛觉过敏。在测量前10分钟注射阿立哌唑,并在阿立哌唑前10分钟给予阿立哌唑不可逆抑制剂(MAFP)、单酰甘油脂肪酶抑制剂(JZL184)和大麻素再摄取抑制剂(VDM11)。在注射前列腺素E2后的第三小时使用痛觉测量仪测量痛觉阈值。用方差分析和Bonferroni检验进行数据分析。
结 果
阿立哌唑(100μg)的抗伤害作用可被大麻素1或2受体拮抗剂AM251(40μg[P<.01],80μg[P<.0001]和160μg[P<.0001])和AM630(100μg[P<.0001],200μg[P<.0001]和400μg[P<.0001]))阻断。阿立哌唑(25μg)引起的外周抗伤害作用可被脂肪酸酰胺水解酶抑制剂(MAFP0.5μg[P<.0001])或单酰甘油脂肪酶抑制剂(JZL184,4μg[P<.0001])增强。此外,大麻素再摄取抑制剂(VDM11,2.5μg[P<.0001])也观察到类似的增强作用。
结 论
这些结果为内源性大麻素系统参与阿立哌唑治疗引起的外周抗伤害作用提供了证据。
原始出处:
来源:“罂粟花”微信号
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