由创伤,肿瘤切除,感染或先天性畸形引起的骨缺损是一种常见的临床疾病。骨组织工程被认为是骨缺损重建中的一种有前途的方法。因此,可以促进成骨作用的药物受到极大关注。细胞松弛素D(Cyto D)是一种来自霉菌的代谢产物,被证明能够修饰肌动蛋白并重组细胞骨架。本研究旨在探讨Cyto D对小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞成骨分化的作用及其机制。
通过ALP染色,ARS,Western印迹和RT-PCR评估了Cyto D诱导的MC3T3-E1细胞的成骨分化,并利用特异性途径抑制剂来探讨MAPK途径是否参与了这一过程。
结果表明,最佳作用浓度为10-2μg/ml。Cyto D的添加可以显着上调Runx2,OCN和OSX的表达,增强ALP活性,改善钙沉积,并促进p38蛋白的磷酸化水平。该途径的抑制明显降低了p38的激活以及成骨相关基因的表达。
总之,该研究结果表明,Cyto D可以通过p38-MAPK信号通路促进MC3T3细胞的成骨分化,但不能促进ERK1/2或JNK的成骨分化,它是改善成骨性的潜在药物。
原始出处:
Liu Q, Zhuang Y, et al., Cytochalasin D Promotes Osteogenic Differentiation of MC3T3-E1 Cells via p38-MAPK Signaling Pathway. Curr Mol Med. 2019 Oct 6. doi: 10.2174/1566524019666191007104816.