迄今为止，多发性骨髓瘤（MM）仍是一种无法治愈的疾病，目前在MM患者中广泛发现DNA该变；但是，DNA改变不能完全解释MM的所有生物和分子异常。今年来，已发现RNA水平异常与癌症的生物学特性具有相关性。
ADAR1介导的A-I编辑是人类生理的一个重要的转录后修饰机制；其异常在MM中的生物学意义，尤其是在整体水平，尚未得到阐明。
Phaik Ju Teoh等人尝试阐明RNA编辑的生物学应用，以及其是对MM病理过程有什么作用。经研究发现，由于ADAR1过表达，MM转录本被过度编辑。这一变化与患者独立于1q21扩增之外的存活期相关，并可影响患者对不同的治疗方案的反应性。研究人员进一步进行功能分析发现ADAR1具有致癌性，可通过RNA编辑依赖性方式驱动细胞生长增殖。此外，研究人员还发现在MM中，NEIL1（配对切除修复基因）是一个广泛存在的ADAR1靶点。重编码的NEIL1蛋白表现为氧化损伤修复能力缺陷和功能获得性的特征。
总而言之，Phaik Ju Teoh等人的研究表明ADAR1介导的A-I编辑在MM的
临床表现和生物学特征上均发挥一定作用，为我们从整体RNA水平剖析MM的分子病理提供新的见解。
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