晚期
乳腺癌的治疗仍充满挑战。铜和某些铜依赖的蛋白是新兴的治疗靶点,因为其对细胞增殖和存活必不可少,并已被证明能刺激
血管生成和肿瘤转移。
现Olga Karginova等人发现DCAC50,一种新开发的胞内铜伴侣蛋白(ATOX1和CCS)的小分子抑制剂,可减少细胞增殖并提高氧化应激,触发三阴性乳腺癌(TNBC)细胞凋亡。用DCAC50抑制ATOX1活性会打破铜稳态,导致铜水平增高,铜的空间分布改变,并使ATP7B在细胞核周围聚集。
细胞之间,铜稳态破坏的程度和所造成的影响具有查一下,并与细胞基础铜和谷胱甘肽水平相关。
最后,在异种移植瘤的小鼠模型中,DCAC50治疗可减缓肿瘤生长并抑制
血管生成。采用紫杉醇和DCAC50联合治疗可增强TNBC的细胞毒性,并可有效减少两种药物的剂量。
本研究表明抑制胞内铜运输可靶向肿瘤细胞和肿瘤微环境。是一种有希望的乳腺癌治疗手段。
原始出处:
10.1158/1535-7163.MCT-18-0667
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