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PLoS Biol:研究揭示氨基酸饥饿反应调节IL-1β的新机制

Tags: 氨基酸饥饿反应  IL-1β  更新:2018-5-16
氨基酸饥饿反应(AAR)的活化增加寿命和急性应激抗性以及调节炎症。然而,其基本机制仍不清楚。本研究中,研究人员发现Halofuginone(HF)激活的AAR药物可显著抑制促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)的产生,并提供小鼠肠道炎症的保护。

HF可通过通用对照不可抑制2激酶(GCN2)依赖性激活细胞保护性整合应激反应(ISR)通路来抑制IL-1β,导致IL-1βmRNA从翻译活性多核糖体到重新激活的核糖核复合体,如应激颗粒,通过募集RNA结合蛋白(RBPs)T细胞限制性细胞内抗原-1(TIA-1)/TIA-1相关(TIAR),其通过诱导自噬进一步清除。GCN2消融导致自噬减少和SG形成,其与IL-1β产生负相关。此外,HF通过抑制活性氧(ROS)产生减少炎性体激活。

综上所述,该研究揭示了一种由AAR调节IL-1β的新机制,且进一步表明给予HF可能提供针对炎性疾病的有效治疗干预。

原始出处:


Srikanth Battu, Sumbul Afroz, et al., Amino acid starvation sensing dampens IL-1β production by activating riboclustering and autophagy. PLoS Biol. 2018 Apr; 16(4): e2005317. doi:  10.1371/journal.pbio.2005317
作者:MedSci   来源:MedSci原创 
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jyzxjiangqin于 2018-6-23 评论道:
研究揭示氨基酸饥饿反应调节.
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jyzxjiangqin于 2018-6-23 评论道:
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jyzxjiangqin于 2018-6-23 评论道:
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jyzxjiangqin于 2018-6-23 评论道:
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cscdliu于 2018-6-23 评论道:
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kafei于 2018-6-23 评论道:
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深海的鱼于 2018-6-23 评论道:
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177wUfd****(暂无昵称)于 2018-6-23 评论道:
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秀红于 2018-6-23 评论道:
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yjs木玉于 2018-6-23 评论道:
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133****3688暂无昵称于 2018-6-23 评论道:
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lofter于 2018-6-23 评论道:
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