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心肌梗死后的疤痕组织大小是心血管结局的独立预测因子，然而人们对调节疤痕大小的因素知之甚少。
最近，研究人员证明，胶原蛋白V，心脏疤痕的次要成分，可以调节缺血性损伤后心脏疤痕的大小。
胶原蛋白V的耗竭导致梗死后疤痕增大，以及心脏功能恶化。一个跨越100只小鼠的近亲繁殖品系的系统遗传学方法证明，胶原蛋白V是损伤后心脏功能的一个关键的驱动力。研究人员表明，胶原蛋白V的缺失改变了瘢痕组织的机械特性，基质和细胞之间的相互反馈改变诱导了机械敏感整合素的表达，这些整合素驱动成纤维细胞的激活，并增加瘢痕大小。
特异性整合素的抑制剂Cilengitide可以挽救胶原蛋白V缺陷小鼠心肌损伤后瘢痕增加的表型。
这些观察表明，胶原蛋白V以整合素依赖的方式调节疤痕大小。
原始出处：
Tomohiro Yokota et al. Type V Collagen in Scar Tissue Regulates the Size of Scar after Heart Injury, CELL (2020). DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.06.030
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