一、病历摘要
患者闻××，男性，65岁，因“胸痛、胸闷2小时，腹痛半小时”于2009年12月20日入院。
现病史：患者于入院前2小时种树时突发胸痛，呈持续性隐痛，非压榨样，疼痛无向其他部位放射，伴胸闷、气促、平卧困难，伴恶心、呕吐，呕吐为非喷射性，曾呕吐非咖啡色
胃内容物2次，伴全身颤抖、大汗淋漓、乏力，休息后症状无缓解；入院前半小时开始出现腹痛，以上腹部明显，再次呕吐非咖啡色
胃内容物1次。入院后排3次黄色烂便，量少。
既往史：半年前体检时发现“
高血压”，未曾正规
诊疗，血压控制不详。
入院查体：体温36.2℃，脉搏45次／分，呼吸22次／分，血压112／56mmHg，SpO 2 81%。神清，面色稍苍白，呼吸稍促。胸骨柄右上侧见
血管搏动。桶状胸，双肺呼吸音稍粗，可闻及少许干啰音。心界向左下扩大，心率45次／分，律不齐，二尖瓣听诊区可闻及3／6 级收缩期吹风样杂音。腹软，剑突下压痛，无反跳痛，肝脾触诊不满意，肠鸣音稍亢进。双下肢轻度水肿，以左下肢明显。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。
辅助检查：2009‐12‐20 血常规示：WBC 10﹒6 ×10 9／L，GR%78%，余项未见明显异常。大便常规示：WBC（＋），RBC（＋＋＋＋）；隐血试验阳性；大便寄生虫镜检未检出阿米巴滋养体。生化八项示：BUN 8﹒9mmol／L，余项未见异常。心酶五项示：CK 200IU／L，LDH 262IU／L，CK‐MB、AST 未见异常。肌钙蛋白未见异常。血淀粉酶：60U／L；血脂肪酶30U／L。D‐二聚体2306μg／L。DIC 套餐示：APTT 24﹒6秒，PT‐INR 0﹒81，余未见异常。血气分析未见异常。呕吐物隐血试验：阴性。心电图：窦性心动过缓；一度房室传导阻滞；左房肥大；左室肥大伴复极异常；心肌缺血。床边胸片：慢性支气管炎、肺气肿并
感染；上纵隔影增宽，建议进一步检查；主动脉型心影改变，注意心功能不全。腹平片未见异常。
2009‐12‐21 复查血常规示：WBC 18﹒6 ×10 9／L，GR%90﹒1%。复查D‐二聚体：4375μg／L。脑钠肽：1256.23pg／ml。复查心酶、肌钙蛋白未见异常。肝功八项、蛋白两项未见明显异常。复查心电图：窦性心律；左房肥大；左室肥大伴复极异常；心肌缺血。肝、胆、脾、胰及泌尿系B 超未见异常。心脏彩超：主动脉增宽，室间隔增厚，左房增大；二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣关闭不全（轻度）；左室收缩功能正常。双下肢动、静脉系统主干彩超未见明显异常。胸部＋中上腹CT 示：①慢性支气管炎，右侧胸膜增厚、钙化；②心影增大，主动脉增宽、迂曲，建议必要时增强扫描；③肝右叶小囊肿；可疑胆囊小结石。
2009‐12‐21 24：00（抢救时急查结果）：生化八项：K＋5﹒8mmol／L，余项未见明显异常。心酶五项：LDH 349 IU／L，余项未见异常。血淀粉酶69U／L；血脂肪酶72U／L。床边B 超（抢救时）：心包少量积液，胸、腹腔未探及积液。
治疗经过：入院后予吸氧、营养心肌、改善循环、制酸护胃、止吐等对症治疗；患者仍诉胸闷、胸痛伴上腹部疼痛，间解鲜红色血便，伴黏液，每次量约10ml；肛肠科会诊肛门镜下未见直肠黏膜糜烂出血，见大量果冻样血性黏液便，未触及肿物。因患者仍解血便，遂于12月21日11时转入内二区作进一步诊治；转入后予禁食、吸氧、抗
感染、抑酸、营养心肌等治疗，同时予复查心肌酶、D 二聚体、脑钠肽等检查以进一步明确
诊断。2009年12月21日12时00分患者突然出现全身抽搐、意识丧失、呼之不应，呼吸减慢至8次／分，血压未能测出，大动脉触摸不到，心电监护示心率65次／分，即予面罩吸氧，呼吸球囊辅助呼吸，静推纳洛酮催醒，静滴多巴胺、间羟胺升压等抢救治疗；患者心电监护示心率进行性下降至30次／分，呼吸停止，仍昏迷，双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔直径3.5mm，右侧瞳孔直径3mm，即予静推肾上腺素、阿托品，人工胸外按压，气管插管呼吸机辅助呼吸，静滴碳酸氢钠纠正酸中毒等系列抢救；经积极抢救患者仍呼之不应，无呼吸，血压测不到，心电监护示心率20次／分，家属要求放弃继续抢救治疗，经反复劝说无效，签字出院。
二、病例讨论记录
刘水清主治医师：汇报病史（略）。提出讨论问题：①本病例的
诊断及鉴别诊断考虑为什么？②该患者的死亡病因考虑为什么？
林旋霞住院医师：我是本例患者的接诊医生，我先补充一下当时的接诊情况。该患者为老年患者，突发持续性胸痛，伴胸闷、气促、不能平卧、大汗淋漓，休息后不能缓解，入院查体发现心界左下扩大、心率慢、心律不齐、二尖瓣听诊区可闻及3／6 级收缩期吹风样杂音；因此当时我首先考虑心脏问题，特别是急性
心肌梗死的可能，但急查心酶、肌钙蛋白及心电图并未见明显异常。二线于斌副主任医师仔细查看患者后，指出除应考虑急性冠脉综合征外，还需重点排除以下疾病的可能：①主动脉夹层：该患者既往有“
高血压”，一直未服用降压药治疗，现突发持续性胸痛，并逐渐出现腹痛（以上腹部明显），查体示胸骨柄右上侧见
血管搏动，应注意排除主动脉夹层的可能，至于患者反复解血便可能为主动脉夹层压迫肠系膜上动脉引起缺血性肠病所致。当时急查床边胸片示“上纵隔影增宽，建议进一步检查”；为进一步排除主动脉夹层等可能，次日行胸、腹部CT 示“心影增大，主动脉增宽、迂曲，建议必要时增强扫描”，但因当时患者一般情况较差，心率缓慢，故没有行增强扫描。②肺动脉栓塞：患者突然出现胸痛、气促，低氧血症（SpO 2 81%），查体见双下肢不对称性水肿，D‐二聚体明显升高，需排除下肢静脉
血栓栓子脱落后引起肺动脉栓塞的可能，建议复查D‐二聚体和完善胸部CT及双下肢动、静脉彩超等检查以进一步明确诊断，但次日行胸部CT 未见明显肺动脉栓塞征象，双下肢动、静脉系统主干彩超未见明显异常。③急性
胰腺炎：患者突然出现腹痛，伴恶心、呕吐，上腹部有压痛，要注意排除急性
胰腺炎的可能，但血淀粉酶、血脂肪酶、腹部B 超及腹部CT 结果均不支持。
袁国奇副主任医师（影像科）：本例患者胸部CT 示：主动脉硬化，中间可见一白线，考虑主动脉壁内移，主动脉夹层的可能性大，但明确诊断需行增强扫描。
黄晓飞住院医师：患者间解鲜红色血便，伴黏液，量少，符合肠系膜动脉栓塞后引起的缺血性肠病，继而出现肠系膜坏死，表现为腹痛、恶心、呕吐、血便，其栓子可能来自左心房，所以可有劳力性心功能不全，同时有D‐二聚体升高。故诊断考虑：①腹痛、便血查因：肠系膜动脉栓塞；②高血压；③心律失常；④慢性阻塞性肺疾病并感染；⑤冠心病？死亡原因可能为：①脑栓塞（肠系膜栓塞继发改变）；②窒息。
王建军副主任医师：本例患者以胸、腹痛起病，起病较急，初步诊断考虑为：①胸、腹痛查因：主动脉夹层？急性下壁
心肌梗死？肺栓塞？②高血压；③慢性阻塞性肺疾病并感染。该患者的病史、
临床表现及相关检查结果均比较支持主动脉夹层的可能，诊断依据有：该患者既往有高血压，血压一直未得到有效控制；现突然出现胸痛，并逐渐出现腹痛，疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大；该患者还伴有恶心、呕吐、大汗淋漓等表现，可能为主动脉夹层引起的血管迷走神经兴奋表现；夹层血肿压迫肠系膜动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血；夹层血肿破裂到心包腔时，可引起心包积血，患者抢救时急查床边B 超示“心包少量积液”，而在患者抢救的当天上午行心脏彩超并未见有心包积液；根据以上
临床特点，结合心脏彩超示“主动脉增宽”及胸部CT 示“主动脉硬化，中间可见一白线，考虑主动脉壁内移，主动脉夹层的可能性大”，该患者为主动脉夹层的可能性较大，可惜因患者病情不允许，未能完善胸部CT 增强扫描等检查以明确诊断。本例患者还需与以下疾病作鉴别诊断：
1﹒急性下壁
心肌梗死 患者反复查心酶、肌钙蛋白及心电图均不支持急性心肌梗死，而且急性心肌梗死也无法解释患者反复解血便的原因，故可排除。
2﹒肺栓塞 患者突发胸痛、气促，有双下肢不对称性水肿，DD2 明显升高；但患者无咯血，无明显低氧血症（患者入院时急查血气分析并未见异常，至于入院时查SpO 2 81%不排除是末梢循环欠佳或其他原因导致的误差），胸部CT 未见肺栓塞的直接或间接征象，下肢深静脉超声未发现深静脉血栓形成，且肺栓塞同样也不能解释患者反复解血便，故不支持。
3﹒肠系膜动脉栓塞 该患者突发腹痛，而体征轻微，伴有呕吐和鲜红色血性便，应考虑到肠系膜动脉栓塞的可能；但本例患者既往无风湿性心瓣膜病、心房纤颤等可形成动脉栓子的心脏病史，过去亦无其他动脉栓塞的病史，且肠系膜动脉栓塞病程进展相对缓慢，一般不会引起猝死，故本例为肠系膜动脉栓塞的可能性不大，需行选择性腹腔动脉造影才能明确诊断。
4﹒阿米巴痢疾 阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴原虫引起的
肠道传染病，病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。本病易变为慢性，并可引起肝脓肿等并发症，在我国以北方多见。本例肛肠科会诊行肛门镜检查时曾描述为“见大量果冻样血性黏液便”，这为典型的阿米巴痢疾表现，但普通型阿米巴痢疾起病多缓慢，一般无腹痛或腹痛轻微，而暴发型阿米巴痢疾应有畏寒、高热，这些均与本例临床表现不符，结合患者大便未检出阿米巴滋养体，故可排除。综上所述，本例考虑诊断为主动脉夹层的可能性最大；至于患者的死亡原因，考虑为主动脉夹层引起阿‐斯综合征所致。
丁高明主治医师：同意王主任的意见，本例诊断考虑主动脉夹层的可能性最大。但该患者的死亡原因是什么？如果考虑是夹层破裂导致患者死亡，但抢救时行B 超示“心包少量积液，胸、腹腔未探及积液”，血去了哪里？有文献报道，65%～75%的主动脉夹层患者在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏并发症。夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心脏压塞而死亡，但本例患者抢救时B 超仅示“心包少量积液”，不太支持急性心脏压塞导致的死亡。该患者心率慢，心电图示存在“房室传导阻滞”，不排除为主动脉夹层引起的心律失常，那么患者是否死于主动脉夹层引起的恶性心律失常呢？因患者出现病情恶化时，心电监护并未显示室颤等恶性心律失常，故也不支持。那么会不会是近端夹层扩展直接压迫主动脉根部而阻断血流，此时患者虽有心跳，却无有效的机械（泵）作用，引起阿‐斯综合征，并最终导致患者死亡呢？
关权煊副主任医师：本例考虑为主动脉夹层的可能性大。主动脉夹层临床表现较复杂，几乎累及全身各系统。常常表现为突发剧烈疼痛、高血压及夹层破裂或压迫症状；夹层破裂或压迫症状是指由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现多系统受损的临床表现。由于主动脉夹层形成后，压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、血便；压迫颈交感神经节引起Horner 综合征；压迫喉返神经引起声音嘶哑；压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征；累及肾动脉引起血尿、尿闭及肾缺血后血压升高；并且可影响全身重要器官的供血，如心脏、大脑、内脏器官等，也是导致死亡的重要原因。本例患者反复解血便，考虑为夹层血肿压迫肠系膜动脉引起小肠缺血性坏死所致，但缺血性肠病一般不会引起猝死。近端主动脉夹层一般引起主动脉瓣反流，且该患者病情恶化时除有抽搐、昏迷外，还有瞳孔不等大，故我个人认为该患者的死亡原因可能为主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉，直接压迫颈动脉管腔或是由于撕裂的内膜片覆盖在血管口而阻断血流，造成脑部急性严重缺血缺氧，最终导致死亡。
林淑媚主治医师：本例患者以胸痛、胸闷起病，但随后出现明显的
消化系统症状，如腹痛、呕吐及反复解血便。其
消化系统症状的特点为：起病急骤，突然发生腹部持续性剧痛，伴有频繁呕吐，曾解黄色烂便3次；初起时腹软，腹压痛并不明显（仅上腹部轻压痛），肠鸣音存在，与腹痛程度不相称；随后在24小时内出现反复解鲜红色血便，最后发展为解血水样便，无渣。该患者消化系统症状的特点符合急性缺血性肠病的临床特点，至于其病因，结合病史及相关辅助检查结果，考虑为主动脉夹层血肿压迫肠系膜动脉引起小肠缺血性坏死的可能性最大。至于该患者的死亡原因，我同意关主任的意见，考虑为主动脉夹层延伸至颈动脉引起严重脑部缺血缺氧，最终导致患者死亡的可能性较大。
杨新魁主任医师：初看该患者给我的印象是不能排除全身多脏器栓塞，但不典型。刚才黄医生提到考虑肠系膜动脉栓塞，我个人认为是有可能的；本例患者有腹痛、血便等缺血性肠病的临床表现，确实应想到肠系膜动脉栓塞的可能。但现在回顾病史，考虑主动脉夹层的可能性较大，据报道有主动脉夹层引起便血的病例，但真正确诊需要做尸解。
钟伟济副主任医师：看来大家都比较同意主动脉夹层的诊断，我在这里想提醒大家注意以下几点：首先，主动脉夹层的疼痛强度比其部位更具有特征性，疼痛从一开始即极为剧烈，往往难以忍受，但该患者一开始仅为胸部隐痛；其次，主动脉夹层患者一般伴有高血压、主动脉硬化，但该患者疼痛时并无血压升高；最后，大家多次提出该患者反复解血便考虑为主动脉夹层血肿压迫肠系膜动脉引起肠缺血性坏死的可能性较大，那为什么该患者的腹平片并未见
肠道轻度或中度扩大胀气等缺血性肠病的征象呢？因此，我认为本例诊断为主动脉夹层证据不足。
李志波主治医师：我参与了该患者的抢救过程，当时我给患者气管插管时患者安静，气道通畅，可排除窒息；但可以看到食管开口扩张，其原因不明；另外，该患者有一个特征：血压升高时症状明显，降低时症状缓解，患者病情突然恶化之前血压较高，血压波动于150～160mmHg，然后出现呼吸、心跳停止。根据病史、临床表现及胸部CT 等相关检查结果，本病例比较符合主动脉夹层，但胸部CT 仅提示“主动脉增宽”，需完善增强扫描等检查才能确诊。另外，我认为该患者基本可排除肺栓塞的可能，因为患者双下肢静脉彩超未见血栓，胸片未见右下肺动脉干扩张、肺动脉段突出等肺动脉高压征象，胸部CT 也未见肺栓塞的直接或间接征象。
冯起校主任医师：同意李医生的意见，本例患者无咯血、呼吸困难，无低氧血症，血压偏高（肺栓塞是低血压的），心率慢（肺栓塞患者的心率往往是代偿性增快的，心电图最常见的改变为窦性心动过速），结合患者双下肢静脉彩超未见血栓，胸片未见右下肺动脉干扩张、肺动脉段突出等肺动脉高压征象，胸部CT 也未见肺栓塞的直接或间接征象，基本上可排除肺栓塞。在这里再次提醒各位医生注意一下，血浆D‐二聚体检查诊断肺栓塞的敏感度高达90%～100%，但特异度仅为40%～43%；若D‐二聚体含量低于500μg／L，可基本除外急性肺栓塞，但高于500μg／L 并不一定就是肺栓塞。根据本例患者的病史、体征和辅助检查，我比较同意主动脉夹层的诊断，遗憾的是没有行CT 增强扫描。主动脉夹层是指主动脉腔内
血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的二层分离状态；部分病例因外膜破裂而引起大出血。主动脉夹层临床表现较复杂，几乎累及全身各系统，常常表现为急起剧烈胸痛、血压高及夹层破裂或压迫症状，如：突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等及远端撕裂时可有相应累及脏器缺血表现，比如肠缺血坏死出现血便等。本病少见，但病情凶险，多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位、范围及程度而异，在远端，范围较小，出血量少者预后较好。在临床上如遇到以下表现，则须高度怀疑主动脉夹层可能，应及时行影像学检查：①持续性剧烈胸痛、腹痛，起病急骤，吗啡等不能使之缓解；②虽有胸痛、腹痛，并出现休克征象，但血压轻度降低或不降，甚至反而升高；③突然出现主动脉瓣关闭不全体征，或
心衰进行性加重；④胸骨上窝、腹部触及搏动性肿块；⑤两侧肱动脉、股动脉搏动强弱不一，甚至出现无脉症；⑥酷似急性心肌梗死，而心电图无特征性改变；⑦胸痛伴神经系统症状，如晕厥、偏瘫及老年人突然出现意识障碍等。
三、后记
经中山大学第一附属医院专家会诊该患者CT 片后同意“主动脉夹层”的诊断。
主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的
血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissecting hematoma），简称主动脉夹层。
DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型：
Ⅰ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；
Ⅱ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；
Ⅲ型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或（和）腹主动脉。
Daily 和Mil er 提出凡升主动脉受累者为A 型（包括Ⅰ型和Ⅱ型），又称近端型；凡病变始于降主动脉者为B 型（相当于DeBakeyⅢ型），又称远端型。A 型约占全部病例的2／3，B型约占1／3。
主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
CT 可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X 线平片，如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层，如向外围移位提示单纯主动脉瘤。此外CT 还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣，此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。CT 对降主动脉夹层分离准确性高，主动脉升、弓段由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性。但CT 对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难，且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。
来源：专科医师培训指南---内科病例讨论
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