Oncogene：AR-V7 mRNA合成来抑制前列腺肿瘤细胞生存研究

Tags: 前列腺癌雄激素受体细胞生存作者：AlexYang 更新：2019-02-03

晚期前列腺癌发展成为雄激素阻断治疗抗性的其中一种机制是C末端截短雄激素受体（AR）遍体表达的提高。这些变异体，比如AR-V7，来源于AR前体Mrna的异常剪接和mRNA中包含终止密码子的外显子引入。配体结合区域的丢失导致AR-V7成为一种持续性激活的转录因子。

最近，有研究人员设计了2个反义寡核苷酸（AONs）直接拮抗AR前体mRNA隐式剪接信号。实验结果表明，这2个AONs（AON-ISE和AON-ESE）在沉默AR-V7剪接变异体上具有很高的效率，并且不影响全长AR的表达。随后的AR-V7靶基因UBE2C表达的下调伴随着22Rv1、DuCaP和VCaP细胞系模型中，与雄激素无关的细胞增殖的抑制和去势难治性前列腺癌（CRPC）细胞凋亡的诱导。

最后，研究人员指出，他们的结果表明了剪接靶向AONs能够有效的阻止AR-V7的表达，也为CRPC的治疗提供了非常有吸引力的新的治疗选择。

原始出处：

Maria V. Luna Velez， Gerald W. Verhaegh， Frank Smit et al. Suppression of prostate tumor cell survival by antisense oligonucleotide-mediated inhibition of AR-V7 mRNA synthesis. Oncogene. 21 January 2019.

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