人们曾经推测,大脑活动可能直接控制淋巴器官的适应性免疫反应,但是,至今为止很少有证据表明这一点。
最近,我国研究人员发现,在小鼠中,脾的去神经支配特异性地损害了T细胞依赖性免疫反应过程中浆细胞的形成,但不是T细胞不依赖性免疫反应。
脾神经活动增强浆细胞的生产需要B细胞对乙酰胆碱介导的α9烟碱受体的反应性,而表达胆碱乙酰转移酶的T细胞可能作为去甲肾上腺素能神经和乙酰胆碱反应B细胞之间的中继。
研究人员还发现,在杏仁核(CeA)和脑室旁核(PVN)的中枢核中,表达皮质激素释放激素(CRH)的神经元连接到脾神经;这些神经元的消融或药物基因抑制减少了血浆细胞的形成,而这些神经元的药物基因激活增加了免疫后的血浆细胞丰度。
在一种新开发的行为疗法中,使小鼠站在升高的平台上,导致CeA和PVN CRH神经元的激活和血浆细胞形成的增加。在免疫小鼠中,高架平台摄生法诱导抗原特异性IgG抗体的增加,其方式依赖于CeA和PVN中的CRH神经元、完整的脾神经和α9乙酰胆碱受体的B细胞表达。
本研究通过确定一个特异性的脑-脾神经连接,自主增强体液反应,并通过身体行为证明免疫刺激,揭示了大脑对适应性免疫的控制,并提出了通过行为干预增强免疫能力的可能性。
原始出处:
Xu Zhang et al. Brain control of humoral immune responses amenable to behavioural modulation. NATURE, 2020.