胸腔积液在呼吸科可谓是屡见不鲜，
诊断胸腔积液首先应确定胸腔积液的存在，然后分辨积液的性质为漏出液或渗出液，最后确定胸腔积液的病因。判断患者是否有胸腔积液并不难，根据症状、体征、胸部影像学、胸腔超声等手段一般很容易做出
诊断，但进一步对引起积液的原因进行寻找才是对我们真正的考验，也是
临床上的难点。本文来教你胸腔积液的鉴别诊断思路。
（一）胸腔积液产生机制
在正常情况下，胸膜腔是一个闭合的潜在的腔，由脏层胸膜和壁层胸膜仅仅包绕，内含有5ml-20ml的液体，胸液的PH、糖、电解质和血浆保持平衡。胸液量虽少，但它是不断地循环和更新的，其产生和吸收经常处于动态平衡。
自1927 年 Neergards 提出胸腔积液形成的学说后，医学界普遍认为胸腔内液体的转运，是由壁层胸膜毛细
血管动脉端滤过进入胸膜腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细
血管静脉端吸收，也就是从体循环来由肺循环再吸收，每日的胸液生成量约 5～10 升。胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，且胸液的流动遵循 Starling 定律：液体流动 ＝滤过系数k×［（平均毛细血管静水压-胸膜腔负压）-（血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压）］。
但这种学说也产生了诸多疑问，旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在；
临床上也发现肝硬化患者血浆胶体渗透压 < 20 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa），此时如根据 Starling 定律，胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液，但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在；先天性心脏病、二尖瓣狭窄的患者，平均左心房压力 > 50 cm H2O，也无胸液形成。
近年来，人们对胸膜腔解剖和生理的研究，提出了与传统观点不同的理论。认为壁层胸膜是胸腔的交换末梢，对胸液的形成起了非常重要的作用。新的转运理论：液体自胸壁微循环中滤过，进入胸膜腔，随后由胸壁淋巴管排走；突出了胸液的流动，而不是压力梯度。液体自肺毛细血管滤过后进入肺间质，随后由淋巴管排泄走。其重要特征是，淋巴管代表了一种排泄机制，能够产生低于大气压的压力。
任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。
（二）如何鉴别漏出液和渗出液
区分胸腔积液是渗出液还是漏出液是重中之重，对病因的诊断有极大帮助。两者的鉴别主要根据外观、比重、细胞数、酶学等来区分开来。
1、外观：
漏出液：颜色较浅，一般呈无色或浅黄色，不凝固。
渗出液：颜色较深，呈草黄色、棕黄色或血性，可自行凝固。如胸腔积液呈血性，应进一步区分真血性胸腔积液和假性血性胸腔积液，真性的血性胸腔积液测定其血细胞比容，如大于50%的外周血细胞比容则为血胸。假性血性胸腔积液前后抽取积液血色程度有显著差别。血性胸腔积液往往提示恶性肿瘤可能性大。
血性胸水
深黄色胸水（左） 乳糜胸水（右）
2、细胞数及细胞分类
漏出液细胞常较少，渗出液较多，但两者无确切界限。一般以500*106为界。但敏感性和特异性均较差。
漏出液白细胞较少，以淋巴细胞为主。渗出液中白细胞较多，如分类以中性粒细胞为主，加上患者胸部CT有肺浸润，则可能为肺炎旁胸腔积液。如分类以单核细胞为主，则要考虑有结核、恶性肿瘤可能。
3、蛋白定量
漏出液的蛋白总量常〈2.5g/dl，渗出液蛋白常〉3g/dl，但无特异性，更有效的是根据Light标准区分。
4、LDH
胸水LDH水平为胸膜炎症的可靠指标，LDH活性尤其在肺炎旁胸腔积液中最高。而LDH水平对诊断恶性胸腔积液也有意义。
动态检测LDH水平，如进行性升高，则表明胸膜腔炎症加重，如下降则说明可能为良性病变，预后较好。
5、葡萄糖水平
漏出液中葡萄糖量与血糖相近，渗出液中葡萄糖可被某些细菌分解而减少，以化脓性积液的含量最少。结核性胸膜炎时，有相当一部分的病人葡萄糖含量也是降低的。恶性胸腔积液中的葡萄糖含量基本与血糖相近，只有癌细胞广泛浸润时葡萄糖含量才减少。
6、ADA
ADA水平升高是T淋巴细胞对某些特殊病变刺激的反应。其诊断结核性胸膜炎较特异，ADA水平超过45U/ml，高度考虑为结核性胸膜炎。
7、胸水肿瘤标记物的检测
CEA，其特异性较高，但敏感性较差，当〉20μg/L时，要警惕为恶性胸腔积液。
CA50、CA199、CA125等水平显著升高有助于恶性胸腔积液的判断。
8、Light标准
除了以上指标外，目前鉴别渗出液和漏出液主要根据Light标准，尤其是蛋白水平在25-35g/L间者，满足一条即可诊断为渗出液：
胸腔积液/血清蛋白比例>0.5；
胸腔积液/血清LDH比例>0.6;
胸腔积液LDH水平大于血清正常高值的三分之二。
有研究表明Light标准的总诊断准确率达93%，且胸腔积液LDH及胸腔积液LDH与血清LDH比值有较高的相关性，可去掉一个标准，即简化的Light标准，其鉴别渗出液和漏出液的效能与Light标准相当，只进行积液的检查，经济方便，而不降低诊断效能。
简化的Light标准：
1. 胸腔积液LDH水平大于血清正常高值的三分之二；
2. 胸腔积液/血清蛋白比例>0.5。
（三）病因鉴别
从胸水产生机制上入手：
胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。
任何一个环节出现问题都可能出现胸腔积液：
1 胸膜毛细血管内静水压增加：
心衰、心包炎、上腔静脉奇静脉梗阻，多为漏出液；
2 胸膜毛细血管通透性增加：炎症（胸膜或邻近脏器）、肿瘤、肺栓塞，多为渗出液；
3 血浆胶体渗透压降低：肝硬化、肾病综合征，漏出液；
4 壁层胸膜淋巴回流受阻：壁层淋巴回流受阻，渗出液；
5 损伤性胸腔积液：外伤血胸、渗出液。
从胸水性质上入手：
在我国，渗出液的主要病因主要为结核性胸膜炎、恶性胸腔积液、肺炎旁胸腔积液。其中结核性胸腔积液是最常见的原因，我国每年新患结核病都在113万例以上，结核性胸膜炎又占了肺结核的5-18%左右。而在美国，胸腔积液的发病率以充血性心力衰竭最高，其次是细菌性肺炎、肿瘤、肺栓塞等。
1、结核性胸膜炎
大多数结核性胸膜炎为急性起病，症状主要表现为发热、盗汗、周身乏力、消瘦等结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。
积液外观多为草黄色或深黄色，结核性胸膜炎初期，积液白细胞总数可增高，中性粒细胞占优，后转为淋巴细胞为主。
ADA水平增高诊断结核性胸膜炎的敏感性和特异性均可达到90%左右，ADA>45U/L作为支持结核性胸膜炎的依据，水平越高，结核性胸膜炎可能性越大。
加上临床表现、PPD试验、γ干扰素释放试验、胸部CT表现等，诊断依据充足后可给予抗结核治疗。
2、肺炎旁胸腔积液
肺炎旁胸腔积液指细菌性肺炎、肺脓肿和支扩
感染所引起的胸腔积液。尤其年老体弱、未及时治疗、
免疫功能低下或接受
免疫抑制剂的患者发病率更高。
其临床表现与不伴有胸腔积液者基本相同、表现为起病急，发热，寒颤，咳嗽、咳痰，血白细胞升高等。
胸腔积液早期可表现为无菌性浆液性渗出，PH>7.30，葡萄糖较高，LDH<500U/L，细胞分裂以多形核细胞为主。随病情进一步加重，肺炎旁胸腔积液表现为脓性渗出，PH<7.1，葡萄糖水平显著下降，LDH>1000U/L，中性粒细胞总数升高。
3、恶性胸腔积液
恶性胸腔积液中由恶性肿瘤胸膜转移所致者占95%以上，原发于胸膜的恶性肿瘤少见。
临床上恶性胸腔积液的诊断需要在确定胸腔积液存在的同时还应在胸腔积液或胸膜上找到病理依据，病理依据主要通过细胞学及胸膜活检明确。
恶性胸腔积液的外观多为血性（如抽出积液为血性，应高度警惕为恶性），多为渗出性，细胞分类以淋巴细胞为主。
胸腔积液细胞学是诊断MPE最简单的方法，其诊断率与原发性肿瘤的类型及其分化程度有关，多次细胞学检查可提高阳性率，故临床上应反复送胸水病理找病理学依据。
胸水肿瘤标志物检测如癌胚抗原、糖基类抗原（如CA125、CA15-3、CA19-9等）显著升高有助于MPE的诊断。
来源：杏林医李
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