越来越多的证据表明,在炎症条件下,牙周膜干细胞(PDLSCs)的多能性受到损害。但是,基本机制仍未明了。在这项研究中,我们假设P2X7受体(P2X7R)是与PDLSCs炎症相关损伤相关的关键分子。
研究人员首先探究了正常和炎症条件下PDLSCs中P2X7R的表达,然后确定了在各种条件下P2X7R激动剂(BzATP)或拮抗剂(BBG)对PDLSC成骨的影响。使用基因修饰的PDLSC进一步探究P2X7R的作用以及P2X7R增强成骨作用的信号通路。结果发现,炎性条件减少了PDLSCs中P2X7R的表达并减少了这些细胞中的成骨作用。此外,通过BzATP激活P2X7R或通过基因转导过表达P2X7R逆转了炎症介导的PDLSC成骨分化的降低。在筛选选定的成骨相关信号分子时,发现PI3K-AKT-mTOR通路可能参与P2X7R增强的PDLSC成骨。
综上所述,该研究结果揭示了P2X7R在炎性条件下在PDLSC成骨中的关键作用,提示了新的治疗靶点,可以逆转或挽救炎症介导的PDLSCs改变,以用于未来的主流治疗用途。
原始出处:
Xin-Yue Xu, Xiao-Tao He, et al., Role of the P2X7 receptor in inflammation-mediated changes in the osteogenesis of periodontal ligament stem cells. Cell Death Dis. 2019 Jan; 10(1): 20.