男性，60岁，因胸痛5天，发热4天来诊。5天前出现剑突上疼痛，持续不缓解，伴胸闷、气短，喝水时加重，当地医院查心肌酶、肝肾功、心电图、主动脉弓彩超未见异常。心脏彩超：二尖瓣少量反流，肺部CT：纵膈增宽(未见报告)。对症止痛好转，4天前出现发热，咽喉部不是，Tmax 39.8度，查血常规提示WBC22.94*10^9/L，发热疼痛时口服布洛芬稍缓解，为进一步诊治来我院。
既往史：
10年前
诊断糜烂性胃炎。甲亢2月余，DM1月。青霉素过敏。
个人史、婚育史无特殊。
查体：HR104次/分，BP 85/51mmHg，R14次/分，SP02 99%。心肺腹查体未见明确阳性体征。
该患者行胸部CT平扫，发现纵膈增宽，纵膈内结构模糊，进一步行主动脉CTA见下图
该患者行主动脉CTA提示主动脉弓处假性动脉瘤形成，患者考虑为症状性胸主动脉瘤，心外科急诊手术行开胸探查、主动脉弓假性动脉瘤修补、降主动脉支架象鼻术。术中发现
消化道出血，胃镜提示食道距门齿24-28cm处见溃疡及活动性出血。术后转入ICU支持治疗。
胸主动脉瘤解析
●胸主动脉瘤(TAA)的定义—真性动脉瘤定义为
血管的节段性、全层扩张，其直径比预期的正常动脉直径至少增加50%。真性动脉瘤累及动脉壁的所有3层结构(内膜、中膜和外膜)。假性动脉瘤系主动脉管壁外积聚的血液及结缔组织。假性TAA可能是由于主动脉包裹性破裂或多种病理过程，如穿透性主动脉溃疡、主动脉夹层、创伤或其他急性主动脉综合征。
动脉瘤有2种主要的形态类型：梭形动脉瘤，其形状均一，累及主动脉壁整圈，呈对称性扩张;囊状动脉瘤，它更为局限，表现为仅一部分动脉壁成袋状外凸。囊状动脉瘤可能是斑块出血、主动脉溃疡或主动脉壁
感染的一种表现，囊状动脉瘤的破裂风险似乎有所增加。
●TAA的发病率估计为每100,000患者年6-10例。TAA更常见于50-70岁男性。其他与TAA相关的疾病包括炎性疾病/
血管炎(如，巨细胞动脉炎、
感染性动脉瘤和多发性大动脉炎)、二叶式主动脉瓣畸形和结缔组织病，如马方综合征、Loeys-Dietz综合征或血管型埃勒斯-当洛斯(ED)综合征。TAA也有家族相关性，据估计有多达21%的TAA/胸主动脉夹层患者有与马方综合征或二叶式主动脉瓣畸形无关的TAA/胸主动脉夹层家族史。
●虽然大多数TAA与动脉粥样硬化有关，而且动脉瘤形成的危险因素与动脉粥样硬化的危险因素相同(如，
高血压、高
胆固醇血症和吸烟)，但TAA很可能是多因素、全身性、非动脉粥样硬化性病因导致主动脉壁退行性变的结果。大多数理论强调了细胞外基质蛋白(弹性蛋白和胶原)被蛋白酶[包括胶原酶、弹性蛋白酶、各种基质金属蛋白酶(MMP)和纤溶酶(由尿激酶纤溶酶原激活物和组织纤溶酶原激活物激活纤溶酶原形成)]降解的主要作用。
●大多数TAA是退行性病变(即散发性病例)，是由于血管壁的改变导致结构完整性和主动脉壁强度丧失。细胞外基质蛋白降解联合力学因素被认为导致了囊性中膜坏死，正常情况下该过程随着衰老发生，但可由
高血压和其他因素加重。涉及细胞信号处理异常的其他发病机制可见于遗传介导的TAA患者。
●TAA的自然病程是主动脉缓慢扩张，但随着主动脉直径的增大，夹层风险不断增加。主动脉直径增大的速率为0.1-1.0cm/年，具体取决于TAA病因、直径和在主动脉内的位置。
Tips
症状性胸主动脉瘤(TAA)—患者最初可因动脉迅速扩张(增加破裂的风险)相关的症状或者因并发症(如主动脉夹层或破裂)而就诊。一旦TAA患者出现症状，如果尚未发生破裂，则不论动脉瘤直径大小通常都需要手术干预来尽量减小破裂的风险
TAA最严重的并发症是破裂，最常进入左侧胸腔或心包，表现为严重胸痛和低血压或休克。降主动脉TAA破裂可进入相邻的食管，产生主动脉食管瘘并表现为呕血。
来源：急诊界
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